Уже в начале прошлого века появились данные о возможности нахождения в организме человека латентной первичной туберкулезной инфекции без явных проявлений, как клинических, так и морфологических. А. И. Каграмановым для подобной ситуации был предложен термин «латентный микробизм». Такое состояние может возникать при достаточно высокой резистентности и небольшом количестве попавших в организм микобактерий туберкулеза.
Микобактерии туберкулеза, проникшие в организм независимо от пути заражения, способны быстро распространяться в нем лимфогенным и гематогенным путями, попадая в различные органы и ткани, но в первую очередь, оседая в лимфатической системе (лимфоузлах). Часто состояние «латентного микробизма» является лишь начальным этапов во взаимодейтвии туберкулезной инфекции и макроорганизма. Туберкулиновые пробы также отрицательные. Этот период называют еще предаллергическим. Его длительность обычно у большинства первично инфицированных больных в различных органах и тканях возникают изменения, которые называют параспецифическими. Они имеют токсикоаллергическое происхождение, разнообразны, характерен клеточный полиморфизм. Это могут быть васкулиты, диффузная и узелковая макрофагальная реакция и др.
Клинические проявления ранней туберкулезной инфекции индивидуальны и зависят от состояния защитных сил организма, вирулентности, массивности инфекции и повторяемости инфицирования. У большинства детей и подростков она протекает бессимптомно или малосимптомно, проявляясь виражом туберкулиновой реакции, появление которого и свидетельствует о наступлении раннего периода первичной инфекции, а также повышением утомляемости, снижением аппетита, небольшом похудании, бледности кожных покровов, появлением небольшой гиперплазии шейных и подмышечных лимфоузлов.
Такого рода изменения, совпадающие по времени с виражом туберкулиновой реакции, следует расценивать не как заболевание туберкулезом, а как первичное инфицирование. При проведении химиопрофилактики эти явления быстро проходят.
Туберкулезная интоксикация у детей и подростков
Самой начальной формой первичного туберкулеза как заболевания является ранняя туберкулезная интоксикация, которая возникает в результате первичного инфицирования организма обычно в детском или подростковом возрасте. Сам термин туберкулезная интоксикация предложил известный российский и советский педиатр А. А. Кисель, описавший симптомокомплекс, характерный для хронической туберкулезной интоксикации в современном представлении; При ослаблении естественной резистентности МБТ, попадая в организм, распространяются по лимфатическим путям поступают во внутригрудные лимфоузлы, оттуда через Трудной проток в кровь и распространяются, оседая в органах и тканях, но преимущественно в лимфатической системе, где и размножаются. Их активная жизнедеятельность сопровождается выделением токсических продуктов, которые и обусловливают интоксикационный синдром. При этом макроскопически определяемые туберкулезные изменения отсутствуют. Под ранней туберкулезной интоксикацией следует понимать проявления, возникающие при первичной туберкулезной инфекции и характеризующиеся комплексом функциональных нарушений и объективными признаками интоксикации, выявляющимися в период виража туберкулиновых реакций или в течение 1-го года после виража.
Заболевание проявляется клинической симптоматикой и функциональными расстройствами. Ребенок становится вялым, раздражительным, капризным», быстро утомляется. Снижается концентрация его внимания, что может отрицательно влиять на успеваемость в школе. Нарушается сон и ухудшается аппетит, у детей раннего возраста появляются срыгивания, рвоты.
Температура становится субфебрильной, непостоянной. Она обычно не выше 37,3–37,5°С, сохраняется длительно, если не проводить соответствующего лечения. Иногда отмечаются кратковременные подъемы температуры до субфебрильных цифр, чередование с периодами нормальной температуры. Развивается дефицит массы тела, хотя нередко его не отмечается. При объективном исследовании обращает на себя внимание бледность кожных покровов. Определяется гиперплазия нескольких групп лимфоузлов (полиаденит): шейных, над- и подключичных, подмышечных, паховых. Они плотные, подвижные и безболезненные. В легких иногда выслушиваются сухие хрипы непостоянного характера. Со стороны сердца отмечаются тахикардия, приглушение тонов, нежный систолический шум функционального характера. Очень важным для диагностики является возникновение в этот период виража туберкулиновой реакции или ее гиперергический характер. Сочетание указанных клинических проявлений с виражом туберкулиновой реакции является основным признаком, позволяющим диагностировать туберкулезную природу заболевания. В крови – небольшой лимфоцитоз или лимфопения, умеренный сдвиг формулы влево, небольшое или умеренное повышение СОЭ. В анамнезе у таких детей и подростков нередко отмечается контакт с больными туберкулезом. При назначении противотуберкулезной терапии состояние и самочувствие ребенка быстро улучшается. Симптомы интоксикации ликвидируются. Лечить надо двумя противотуберкулезными препаратами от 4 до 6 месяцев.
Если своевременно не начать лечение, то симптомы интоксикации усиливаются, она переходит в хроническую. Хроническая туберкулезная интоксикация представляет собой комплекс функциональных нарушений при более длительном существовании туберкулезной инфекции в организме, до года и более после появления виража туберкулиновой реакции. При этом макроскопически определяемых туберкулезных изменений при обследовании больного с применением различных методов не выявляется.
В настоящее время хроническая туберкулезная интоксикация в Беларуси диагностируется весьма редко, благодаря проведению массовой туберкулинодиагностики. При этом выявляются, в основном, ранние признаки первичной туберкулезной инфекции (вираж, иногда ранняя интоксикация), которые при проведении химиопрофилактики или лечения не прогрессируют. Кроме этого, хроническая туберкулезная интоксикация, в отличие от ранней, связана с наличием более выраженных локальных морфологических изменений, преимущественно в лимфатических узлах, которые при использовании современных методов исследования обнаруживаются чаще, чем в недавнем прошлом. Нередко патологический процесс локализуется во внутригрудных или мезентериальных лимфатических узлах. Тем не менее в практике педиатра подобные случаи могут встречаться и должны диагностироваться. Клинические проявления здесь более выражены, чем при ранней интоксикации. Отмечаются прежде всего общее недомогание, слабость, высокая утомляемость, нарушение сна, эмоциональная лабильность, снижение аппетита, иногда боли в области сердца симптомы нейровегетативной дистонии. Температура субфебрильная. Наблюдаются дефицит массы тела, иногда отставание в росте, бледность кожных покровов, снижение тургора кожи. Чаще, чем при ранней интоксикации, выявляются параспецифические аллергические проявления типа блефарита, фликтенулезного кератоконъюнктивита, узловатой эритемы. Весьма типично увеличение различных групп лимфоузлов, более выраженное, чем при ранней интоксикации. Они могут быть очень плотными. Со стороны сердца выявляются тахикардия, приглушение тонов, систолический шум, иногда аритмия, склонность к гипотонии. В анамнезе крови СОЭ умеренно повышена, небольшой лейкоцитоз, лимфоцитоз. При проведении химиотерапии симптомы интоксикации постепенно ликвидируются. Лечение в этих случаях требуется более интенсивное и длительное, обычно двумя или тремя антибактериальными препаратами не менее 6 месяцев.