При запоздалой диагностике или после проведенного недостаточно активного лечения в области легочного корня при излечении находят кальцинированные лимфатические узлы.
Следует помнить, что увеличение внутригрудных лимфоуз у лов бывает и при лимфогранулематозе, саркоидозе, центральном и метастатическом раке, лимфолейкозе и др. С этими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика. Диагностическими критериями, свидетельствующими в пользу туберкулеза, являются в первую очередь анамнез (контакт), наличие одностроннего поражения (не всегда), вираж туберкулиновой пробы, гиперергическая реакция и, конечно, обнаружение МБТ в материале. Эффект от специфического лечения подтверждает диагноз.
Лечение длительное, проводится в стационаре и санатории. Согласно инструкции, дети и подростки, заболевшие активным туберкулезом, находятся в стационарно-санаторных условиях до клинического выздоровления.
Осложненное течение локальных Форм первичного туберкулеза чаще встречается у детей в более раннем возрасте. При неэффективной вакцинации БШК или ее отсутствии, нарушениях иммунорезистентности, длительном семейном контакте, сопутствующих заболеваниях. Основные осложнения первичного туберкулеза у детей и подростков следующие.
• Туберкулез бронхов. Чаще он возникает при переходе инфекции из внутригрудных лимфоузлов, но возможен лимфогенный путь и спутогенный через мокроту, обычно у подростков при легочных формах. Клинически он проявляется кашлем, сухим или с выделением мокроты, иногда болями груди. Диагностируется при бронхоскопии. Рентгенологически может выявляться участок гиповентиляции или ателектаза.
• Бронхофистулезные формы и ателектаз. Развиваются в случаях, когда из казеозно измененного лимфоузла творожистые массы проникают в бронх. Между ними образуется фистула (свищ). При этом в бронхе обычно также возникает процесс, инфильтративный или язвенный, сопровождающийся сужением бронха. Казеозные массы закупоривают суженный бронху развивается обтурационный ателектаз соответствующего участка легкого, чаще в зоне средней доли. Если в дальнейшем происходит рубцовый стеноз бронха, то ателектаз не разрешается, в пораженном участке разрастается соединительная ткань, постепенно образуется цирроз пораженного участка, который при развитии в средней доле называется синдромом средней доли. Ателектаз может быть и компрессионным, когда бронх сдавливается снаружи увеличенными внутригрудными лимфоузлами.
• Очаги бронхогенпого обсеменения. Возникают при попадании микобактерий туберкулеза из лимфоузла в бронх и далее в легочную ткань. Чаще первичный туберкулезный комплекс и бронхоаденит осложняются лимфогенной диссеминацией, при которой образуются очаги отсевы, чаще всего в верхних отделах легких. Они называются очагами Симона, при заживлении кальцинируются. Им придается большое значение в патогенезе последующей реактивации туберкулезного процесса. При лимфогематогенной диссеминации очаги могут возникать как в легких, так и в других органах, вплоть до генерализации процесса с развитием милиарного, диссеминированного туберкулеза, туберкулезного менингита, что в настоящее время встречается очень редко при резком снижении иммунорезистентности.
• Плеврит. Является частым осложнением первичного туберкулеза. Обычно поражается межреберная плевра, но возможно его развитие и в других участках.
• Первичная каверна. Образуется, когда в отдельных редких случаях при первичном комплексе происходит раплавление казеозных масс первичного аффекта с отторжением их через бронх. Полости обычно небольших размеров, щелевидной формы, распознаются на томограммах и при компьютерной томографии.
Милиарный и диссеминированный туберкулез
Милиарный туберкулез может развиваться у лиц с тяжелой патологией различных органов и систем при длительном и малоуспешном их лечении.
Диссеминированный туберкулез встречается относительно часто и составляет 815% от общего числа больных туберкулезом органов дыхания.
Данные клинические формы туберкулеза возникают на фоне резкого снижения сопротивляемости организма, вызванного плохими, материально-бытовыми условиями (мигранты, бомжы), недостаточным питанием, алкоголизмом; таких заболеваний, как сахарный, диабет, опухоли, а также при наличии множественной лекарственной устойчивости МБТ. Симптомы этих заболеваний нередко затемняют проявления туберкулеза, который длительное время не диагностируется. Милиарный туберкулез развивается также при длительном приеме глюкокортикоидов без проведения курсов химиопрофилактики.
Милиарный туберкулез был описан еще Р. Т. Лаэннеком (рис. 20 на форзаце). Клиническое и морфологическое описание этой формы было сделано также Н. И. Пироговым. Инфекция распространяется обычно лимфогенным, гематогенными или смешанным путями, имеют место эпизоды бактериемии. Источником этой формы туберкулеза являются обострившиеся старые очаги в легких или прикорневых лимфатических узлах, реже суперинфекция. Реактивация процесса во внутригрудных лимфоузлах может быть проявлением хронически текущего первичного туберкулеза при их неполном заживлении, или вторичного, когда происходит рецидив старых изменений в лимфоузлах, иногда сопровождающийся их экзацерба цией, подчас через много лет после затихания первичного туберкулеза. В последнее время все большее значение приобретает суперинфекция, особенно при инфицировании лекарственно-устойчивыми МБТ. Считают, что бактериемия является важнейшим компонентом в патогенезе диссеминированно го туберкулеза.
Однако бактериемия не всегда влечет за собой развитие туберкулезного процесса. Для этого необходимо сочетание ряда факторов.
При милиарном туберкулезе в межальвеолярных перегородках и альвеолах, формируются мелкие очаги (диаметром до 2 мм), в большей степени продуктивного характера, преимущественно состоящие из скоплений туберкулезных бугорков. При очень резком снижении резистентности иногда могут развиваться генерализованные процессы с экссудативно-казеозными очагами в различных органах и клинической картиной септического состояния.?
При гематогенно-диссеминированном процессе обычно имеется лимфогенная фаза, когда МБТ распространяются по лимфатическим путям. При этом в процесс вовлекаются и сосуды, вызывая васкулит, являющийся следствием бактериемии. Поражается как инстерстициальная ткань, в которой периваскулярно образуются туберкулезные гранулемы, так и паренхима легких с формированием ацинозных и ацинознонодозных очагов. Фиксации микобактерий в лёгких и появлению в них очагов способствует сенсибилизация легочной ткани, легочных кровеносных и лимфатических сосудов к туберкулезной инфекции, возникающая в условиях повторных волн бактериемии. Таким образом, в патогенезе милиарного и диссеминированного туберкулеза ведущую роль играет сочетание значительного снижения резистентности организма, повторной бактериемии местной сенсибилизации. Милиарный туберкулез может быть генерализованным с поражением паренхиматозных органов, мозговых оболочек и мозга, сетчатки глаза или поражением только легких.