МКПП могут быть результатом воспалительных изменений внутренних половых органов, в том числе туберкулезного поражения эндометрия, рака шейки и тела матки (редко).
Лечение маточных кровотечений проводят в 2 этапа. На 1–м этапе осуществляется гемостаз, на 2–м – терапия, направленная на профилактику рецидивов кровотечения и регуляцию менструального цикла.
При выборе метода гемостаза необходимо учитывать общее состояние больной и величину кровопотери. Пациенткам с невыраженной анемизацией (уровень НЬ ›100 г/л, показатель гематокрита ›30%) и отсутствием по данным УЗИ гиперплазии эндометрия проводится симптоматическая гемостатическая терапия. Назначают сокращающие матку средства: окситоцин, кровоостанавливающие препараты (этамзилат, транексамовая кислота, Аскорутин). Хороший гемостатический эффект дает сочетание указанной терапии с физиотерапией – применяемых синусоидальных модулированных токов на область шейных симпатических узлов (по 2 процедуры в день в течение 3–5 дней), а также с иглорефлексотерапией или электропунктурой.
При неэффективности симптоматической гемостатической терапии проводится гормональный гемостаз монофазными комбинированными эстроген–гестагенными препаратами (ригевидон, марвелон, регулон и др.), которые назначают по 1 таблетке каждый час (не более 5 таблеток). Кровотечение прекращается, как правило, в течение 1 сут. Затем дозу постепенно снижают до 1 таблетки в день. Курс лечения продолжают в течение 10 дней (короткий курс) или 21 дня. Менструальноподобные выделения после прекращения приема эстроген–гестагенов бывают умеренными и заканчиваются в течение 5–6 дней.
При длительном и обильном кровотечении, когда имеются симптомы анемии и гиповолемии, слабость, головокружение, при уровне НЬ ‹70 г/л и гематокрите ‹20% показан хирургический гемостаз – раздельное диагностическое выскабливание под контролем гистероскопии с тщательным гистологическим исследованием соскоба. Во избежание разрывов девственную плеву обкалывают 0,25% раствором прокаина с 64 ЕД гиалуронидазы (лидазаА). Пациенткам с нарушением свертывающей системы крови раздельное диагностическое выскабливание не проводится. Гемостаз осуществляют комбинированными эстроген–гестагенными препаратами, при необходимости (по рекомендации гематологов) – в сочетании с глюкокортикостероидами.
Одновременно с консервативным или хирургическим лечением необходимо проводить полноценную антианемическую терапию: препараты железа (мальтофер, фенюльс внутрь, венофер внутривенно); цианокобаламин (витамин В12А) с фолиевой кислотой; пиридоксин (витамин В6А) внутрь, аскорбиновая кислота (витамин О), рутозид (рутин). В крайнем случае (уровень Нb ‹70 г/л, гематокрит ‹25%) переливают компоненты крови – свежезамороженную плазму и эритроцитную массу.
С целью профилактики рецидивов кровотечения после полного гемостаза на фоне симптоматического и гемостатического лечения целесообразно проведение циклической витаминотерапии: в течение 3 мес с 5–го по 15–й день цикла назначают фолиевую кислоту – по 1 таблетке 3 раза в день, глютаминовую кислоту – по 1 таблетке 3 раза в день, пиридоксин – 5% раствор по 1 мл внутримышечно, витамин Е – по 300 мг через день, а с 16–го по 25–й день цикла – аскорбиновую кислоту – по 0,05 г 2–3 раза в день, тиамин (витамин В1) – 5% раствор по 1 мл внутримышечно. Для регуляции менструальной функции используют также эндоназальный электрофорез лития, пиридоксина, прокаина, электросон. Профилактика кровотечения после гормонального гемостаза заключается в приеме монофазных комбинированных эстроген–гестагенных препаратов (новинет, мерсилонА, логест, джес) – по 1 таблетке, начиная с 1–го дня менструального цикла (в течение 21 дня), либо гестагенов – дидрогестерон (дюфастонА) по 10–20 мг в день с 16–го по 25–й день в течение 2–3 мес с последующей циклической витаминотерапией. Больным с гиперпластическими процессами эндометрия после выскабливания, как и после гормонального гемостаза, следует проводить профилактику рецидивов. Для этого назначают эстроген–гестагенные препараты или чистые гестагены (в зависимости от изменений в яичнике – атрезия или персистенция фолликула). Большое значение имеют меры общего оздоровления, закаливание, полноценное питание, санация очагов инфекции.
Правильная и своевременная терапия и профилактика рецидивов МКПП способствуют циклическому функционированию всех отделов репродуктивной системы.
Глава 7. Вульвовагиниты у девочек
Воспалительные заболевания половых органов занимают 1–е место в структуре гинекологической патологии у девочек от 1 года до 8 лет, составляя около 65% всех заболеваний половых органов. Воспалительные поражения половых органов девочек могут стать причиной серьезных нарушений менструальной, репродуктивной, половой функций в зрелом возрасте. Так, язвенные поражения влагалища у девочки могут вызывать его сужение или заращение и создать в будущем препятствие для половой жизни, беременности и родов. Кроме того, длительно текущие воспалительные заболевания могут вызвать изменение функций системы гипоталамус–гипофиз–яичники.
У девочек от 1 года до 8 лет воспаление наиболее часто развивается в вульве и влагалище.
Причиной вульвовагинита у девочек может быть специфическая (гонококки, микобактерии туберкулеза, коринебактерия дифтерии, трихомонада) и неспецифическая (условно–патогенные аэробы и анаэробы, хламидии, грибы, вирусы, простейшие и др.) инфекция. Вульвовагиниты могут развиваться после введения инородного тела, при глистной инвазии, онанизме, нарушениях реактивности организма вследствие вторичной инфекции.
Пути передачи специфической инфекции различны. В раннем возрасте преобладает бытовой путь передачи инфекции (через предметы обихода, места общего пользования, при нарушении правил гигиены). У девочек–подростков, живущих половой жизнью, возможно заражение половым путем.
Инфекционные.
1. Неспецифический вульвовагинит.
2. Специфический вульвовагинит:
• гонорейный;
• туберкулезный;
• дифтерийный.
Первично–неинфекционные.
1. Вульвовагинит, вызванный инородным телом во влагалище.
2. Вульвовагинит, вызванный глистной инвазией.
3. Вульвовагинит, вызванный онанизмом.
4. Вульвовагинит, вызванный изменением реактивности организма:
• нарушением обмена веществ;
• дисметаболической нефропатией;
• аллергическими заболеваниями;
• дисбактериозом кишечника;
• заболеваниями мочевыводящих путей;
• острыми вирусными заболеваниями;
• детскими инфекциями.
В 1955 г. Гарднер и Дюк предложили термин «неспецифический бактериальный вагинит» (банальный, негонококковый). Клиническая картина заболевания не имела черт специфического воспалительного процесса. В настоящее время деление урогенитальных заболеваний на специфические и неспецифические достаточно условно. В качестве возбудителей вульвовагинитов выступают ассоциации микроорганизмов, в результате чего заболевание утрачивает клиническую специфичность.