5. субтильное телосложение, небольшая масса тела;
6. недостаточное потребление кальция;
7. малоподвижный образ жизни;
8. курение, алкогольная зависимость;
9. семейная отягощенность по остеопорозу; полиморфизм гена, отвечающего за синтез рецептора витамина D;
10. аменорея в репродуктивном возрасте;
11. 3 родов и более в анамнезе, длительная лактация.
Единственным патогенетически обоснованным и эффективным методом коррекции климактерических расстройств является ЗГТ, для чего используют натуральные эстрогены (эстрадиола валерат, 17–β–эстрадиол, конъюгированные эстрогены, эстриол) в комбинации с гестагенами или андрогенами. Возможны введение гормонов парентерально (в инъекциях, трансдермально, вагинально) и прием внутрь.
Для коррекции климактерического синдрома, урогенитальных расстройств используют краткосрочные курсы ЗГТ (в течение 1–3 лет). С целью профилактики и лечения остеопороза ЗГТ проводится на протяжении более 3 лет при необходимости в комбинации с бифосфонатами.
В пременопаузе целесообразно назначать эстроген–гестагенные препараты (дивина, климен, климонорм, фемостон, цикло–прогинова, трисеквенс), в постменопаузе более физиологично постоянное поступление гормонов (прогинова–21, эстрадиол, гинодиан депо, клиогест, тиболон – ливиал).
ЗГТ, начатая в позднем периоде жизни женщины, может повышать риск рака молочной железы, частоту сердечно–сосудистых заболеваний: тромбозов, тромбоэмболии, инфарктов, инсультов.
Перед назначением ЗГТ важно изучить особенности анамнеза: наследственность, наличие вредных привычек (курение), состояние венозной системы ног. До начала и в процессе ЗГТ необходимо проводить физикальный осмотр, эхографию органов малого таза, маммографию, исследование показателей гемостаза.
Принципы назначения ЗГТ основаны на индивидуальной оценке ее пользы и риска, информировании пациентки о преимуществах и возможных осложнениях терапии. Осознанное решение о применении гормонов с заместительной целью принимает сама пациентка.
Гормональные и нейрообменные изменения, процессы инволюции в организме женщины в условиях нестабильности системы гомеостаза в переходном периоде способствуют развитию такой патологии, как миома матки, аденомиоз, опухоли яичников, гиперпластические процессы эндометрия, дисфункциональные маточные кровотечения (см. соответствующие разделы). В постменопаузе перечисленные заболевания органов–мишеней половых гормонов (кроме опухолей яичников) подвергаются обратному развитию, вместе с тем на этот период приходится пик заболеваемости злокачественными опухолями половых органов (средний возраст больных раком эндометрия – 62 года, раком яичников – 60 лет, раком шейки матки – 51 год), поэтому у пациенток в постменопаузе нужна особенная онкологическая настороженность.
В постменопаузе узлы миомы, возникшие еще в пременопаузе, как и матка, подвергаются инволюции – уменьшается их диаметр, причем узлы с исходно повышенной эхоплотностью (фиброма) претерпевают наименьшие изменения, а узлы средней или пониженной эхогенности (лейомиома) уменьшаются наиболее заметно. Наряду с этим повышается эхоплотность, особенно капсулы миоматозных узлов, что может приводить к ослаблению эхо–сигнала и затруднять визуализацию внутренней структуры узлов миомы и матки. Редко встречается кистозная дегенерация узла миомы (субсерозной локализации) с множеством полостей и гипоэхогенным содержимым. При исследовании кровотока в миоматозных узлах, подвергшихся атрофии, интранодулярная регистрация цветовых эхо–сигналов нехарактерна, перинодулярный кровоток скудный. При интерстициальных узлах атрофические процессы в матке в постменопаузе могут приводить к усилению центрипетальных тенденций и появлению субмукозного компонента миоматозного узла. Субмукозное расположение миоматозных узлов в постменопаузе может приводить к кровотечению. Эхография при этом не позволяет адекватно оценить М–эхо, которое трудно дифференцировать с капсулой узла миомы и определить причину кровотечения (субмукозный узел, сопутствующая патология эндометрия). Разрешить диагностические трудности позволяют ГСГ (рис. 11.2) и гистероскопия. Инволютивные процессы в матке и узлах миомы отражают преобладание апоптоза.
Увеличение матки и (или) миоматозных узлов в постменопаузе, если оно не стимулировано ЗГТ, всегда требует исключения гормонпродуцирующей патологии яичников или саркомы матки.
Гиперпластические процессы эндометрия возникают на фоне повышенной концентрации эстрогенов (классических и неклассических стероидов), реализующих пролиферативный эффект, воздействуя на рецепторы эстрогенов в ткани эндометрия. Частота выявления рецепторов эстрогенов и прогестерона, а также их концентрация варьируют в зависимости от вида патологии эндометрия и уменьшаются по мере прогрессирования пролиферативных процессов эндометрия: железистые полипы эндометрия – железисто–фиброзные полипы – железистая гиперплазия – атипические гиперплазия и полипы эндометрия – рак.
Гиперэстрогенемия в пре– и постменопаузе может быть обусловлена:
1. ановуляцией и недостаточностью лютеиновой фазы (в пременопаузе);
2. избыточной периферической конверсией андрогенов в эстрогены при ожирении, особенно висцеральном;
3. гормонпродуцирующими структурами в яичнике (текоматоз, опухоли);
4. патологией печени с нарушением инактивационной и белковосинтетической (снижение синтеза белков – носителей стероидных гормонов) функций;
5. патологией надпочечников;
6. гиперинсулинемией (при сахарном диабеге), приводящей к гиперплазии и стимуляции стромы яичника.
В постменопаузе как доброкачественные, так и злокачественные гиперпластические процессы эндометрия могут клинически проявляться кровяными выделениями из половых путей, но нередко остаются бессимптомными. Женщины в постменопаузе 2 раза в год должны проходить скрининговое обследование с УЗИ, а при необходимости (в группах риска по раку эндометрия) – с аспирационной биопсией эндометрия. При эхографическом скрининге патология эндометрия в постменопаузе выявляется у 4,9% женщин при отсутствии жалоб. При ультразвуковых признаках патологии эндометрия выполняют гистероскопию и раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки с последующим гистологическим исследованием соскобов. Осмотр полости матки при гистероскопии всегда позволяет выявить изменения эндометрия и проконтролировать удаление патологического очага.
Эхографические признаки полипов эндометрия (как в пре–, так и в постменопаузе): локальное утолщение М–эха, включения повышенной эхогенности в его структуре, иногда с визуализацией цветовых эхо–сигналов кровотока в проекции включения. Диагностические трудности возможны при железистых полипах эндометрия, звукопроводимость с которых близка к таковой ободочки матки. Гиперплазия эндометрия в постменопаузе вызывает утолщение М–эха более 4–5 мм с сохранением четких контуров, частыми мелкими жидкостными включениями в структуре М–эха (рис. 11.3). При раке эндометрия эхографическая картина полиморфна.
По данным морфологического исследования выделяют доброкачественные (фиброзные, железисто–фиброзные, железистые полипы, железистая гиперплазия), предраковые пролиферативные процессы эндометрия (атипическая гиперплазия и полипы эндометрия с атипией клеток), рак эндометрия. Однако прогноз при гиперпластических процессах коррелирует не только с видом патологии эндометрия, но и с пролиферативным потенциалом ткани эндометрия. Высоковероятны рецидив, прогрессирование и малигнизация при атипических формах гиперплазии и полипах эндометрия с высокой пролиферативной активностью клеток.
Причиной рецидивов пролиферативных процессов эндометрия являются как опухолевые, так и неопухолевые (текоматоз) гормон продуцирующие структуры яичников, сохраняющиеся нейрообменные нарушения.
При скрининговом обследовании женщин при отсутствии жалоб частота патологии яичников, выявляемой при эхографии, составляет 3,2%. Среди всех опухолей женской половой сферы опухоли яичника занимают 2–е место, при этом доля доброкачественных опухолей составляет 70–80%, злокачественных – 20–30%. Средний возраст больных раком яичников – 60 лет.