При всех формах заболевания страдает нервная система, что проявляется в нервно–психических расстройствах – сонливости, раздражительности, плохом сне, подавленном настроении, снижении работоспособности.
Частота рецидивов зависит от иммунобиологической резистентности макроорганизма и колеблется от 1 раза в 2–3 года до 1 раза каждый месяц.
Диагностика генитального герпеса основывается на данных анамнеза, жалобах, результатах объективного исследования. Распознавание типичных форм заболевания обычно не представляет трудностей, поскольку везикулезная сыпь имеет характерные признаки. Однако следует отличать язвы после вскрытия герпетических пузырьков от сифилитических язв – плотных, безболезненных, с ровными краями. Диагностика атипичных форм генитального герпеса чрезвычайно сложна.
Применяют высокочувствительные и специфичные лабораторные методы диагностики; культивирование вируса на культуре клеток куриного эмбриона (золотой стандарт) или выявление вирусного антигена методами ИФА; иммунофлюоресцентным методом, с помощью ПЦР. Материалом для исследования служит отделяемое из герпетических пузырьков, влагалища, цервикального канала, уретры. Простое определение антител в сыворотке крови к вирусу не является точным диагностическим критерием, поскольку отражает лишь инфицированность ВПГ, в том числе не только генитальным. Диагноз, установленный только на основании серологических реакций, может быть ошибочным.
Половых партнеров пациента с генитальным герпесом обследуют на ВПГ и проводят лечение при клинических признаках инфекции. До исчезновения проявлений заболевания рекомендуют воздерживаться от половых контактов или использовать презервативы.
Поскольку в настоящее время не существует методов элиминации ВПГ из организма, цель лечения заключается в подавлении размножения вируса в период обострения заболевания и формировании стойкого иммунитета для профилактики рецидивов герпетической инфекции.
Для терапии первого клинического эпизода и при рецидиве генитального герпеса рекомендуют противовирусные препараты (ацикловир, валацикловир) в течение 5–10 дней.
Комплексный подход подразумевает применение неспецифической (Т–активин, тималин, тимоген, инозин пранобекс – гроприносин), миелопид по стандартным схемам и специфической (противогерпетический γ–глобулин, герпетическая вакцина) иммунотерапии. Чрезвычайно важным звеном в лечении герпеса является коррекция нарушений системы интерферона как главного барьера на пути внедрения вирусной инфекции в организм. Хороший эффект дают индукторы синтеза эндогенного интерферона: полудан, циклоферон, неовир, тилорон. В качестве заместительной терапии используют препараты интерферона – виферон, кипферон в ректальных свечах, реаферон внугримышечно и др.
Кроме того, рекомендуют местное применение антисептиков для профилактики вторичной гнойной инфекции.
С целью предупреждения рецидивов используют герпетическую вакцину, интерфероногены, а также противовирусные и иммунные препараты. Длительность терапии определяется индивидуально.
Критериями эффективности лечения считают исчезновение клинических проявлений заболевания (рецидива), положительную динамику титра специфических антител.
Генитальный туберкулез
Туберкулез – инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией (бактерией Коха). Генитальный туберкулез, как правило, развивается вторично, в результате переноса инфекции из первичного очага поражения (чаще из легких, реже – из кишечника). Несмотря на прогресс медицины, заболеваемость туберкулезом в мире увеличивается, особенно в странах с низким уровнем жизни. Поражение мочеполовых органов стоит на первом месте среди внелегочных форм туберкулеза. Вероятно, поражение туберкулезом половых органов происходит значительно чаще, чем регистрируется, поскольку прижизненная диагностика не превышает 6,5%.
Из первичного очага при снижении иммунной резистентности организма (хронические инфекции, стрессы, недостаточное питание и др.) микобактерии попадают в половые органы. Инфекция распространяется в основном гематогенным путем, чаще при первичной диссеминации в детстве или в период полового созревания. При туберкулезном поражении брюшины возбудитель попадает на маточные трубы лимфогенно или контактным путем. Прямое заражение при половых контактах с больным генитальным туберкулезом возможно только теоретически, поскольку многослойный плоский эпителий вульвы, влагалища и влагалищной порции шейки матки устойчив к микобактериям.
В структуре генитального туберкулеза первое место по частоте занимает поражение мато1шьсслруб, второе – эндометрия. Реже встречается туберкулез яичников и шейки матки, крайне редко – туберкулез влагалища и наружных половых органов.
В очагах поражения развиваются типичные для туберкулеза морфогистологические изменения: экссудация и пролиферация тканевых элементов, казеозные некрозы. Туберкулез маточных труб часто заканчивается их облитерацией, экссудативно–пролиферативные процессы могут привести к образованию пиосальпинкса, а при вовлечении в специфический пролиферативный процесс мышечного слоя маточных труб в нем образуются туберкулы (бугорки), что носит название нодозного воспаления. При туберкулезном эндометрите также преобладают продуктивные изменения – туберкулезные бугорки, казеозный некроз отдельных участков. Туберкулез придатков матки нередко сопровождается вовлечением в процесс брюшины с асцитом, петель кишечника с образованием спаек, а в некоторых случаях и фистул. Генитальный туберкулез часто сочетается с поражением мочевых путей.
В соответствии с клинико–морфологической классификацией различают:
1. хронические формы – с продуктивными изменениями и нерезко выраженными клиническими симптомами;
2. подострую форму – с экссудативно–пролиферативными изменениями и значительными поражениями;
3. казеозную форму – с тяжелыми и острыми процессами;
4. законченный туберкулезный процесс – с инкапсулированием обызвествленных очагов.
Первые симптомы заболевания могут появиться уже в период полового созревания, но в основном генитальным туберкулезом болеют женщины 20–30 лет. В редких случаях заболевание встречается у пациенток более старшего возраста или в постменопаузе.
Генитальный туберкулез имеет в основном стертую клиническую картину с большим разнообразием симптомов, что объясняется вариабельностью патологоанатомических изменений. Снижение генеративной функции (бесплодие) является основным, а иногда и единственным симптомом заболевания. К причинам бесплодия, чаще первичного, следует отнести эндокринные нарушения, поражения маточных труб и эндометрия. Более чем у половины пациенток нарушается менструальная функция: возникают аменорея (первичная и вторичная), олигоменорея, нерегулярные менструации, альгоменорея, реже мено– и метроррагии. Нарушения менструальной функции связаны с поражением паренхимы яичника, эндометрия, а также туберкулезной интоксикацией. Хроническое заболевание с преобладанием экссудации обусловливает субфебрильную температуру и тянущие, ноющие боли внизу жиЕЮта из–за спаечного процесса в малом тазу, поражения нервных окончаний, склероза сосудов и гипоксии тканей внутренних половых органов. К другим проявлениям болезни относятся признаки туберкулезной интоксикации (слабость, периодическая лихорадка, ночной пот, снижение аппетита, похудение), связанные с развитием экссудативных или казеозных изменений во внутренних половых органах.