У молодых пациенток генитальный туберкулез может начаться с признаков «острого живота», что нередко приводит к оперативным вмешательствам в связи с подозрением на острый аппендицит, внематочную беременность, апоплексию яичника.
Ввиду отсутствия патогномоничных симптомов и стертости клинической симптоматики диагностика генитального туберкулеза затруднена. На мысль о туберкулезной этиологии заболевания может навести правильно и тщательно собранный анамнез с указаниями на контакт пациентки с больным туберкулезом, перенесенные в прошлом пневмонию, плеврит, наблюдение в противотуберкулезном диспансере, наличие экстрагенитальных очагов туберкулеза в организме, а также возникновение воспалительного процесса в придатках матки у молодых пациенток, не живших половой жизнью, особенно в сочетании с аменореей, и длительная субфебрильная температура. При гинекологическом исследовании иногда выявляют острое, подострое или хроническое воспалительное поражение придатков матки, наиболее выраженное при преобладании пролиферативных или казеозных процессов, признаки спаечного процесса в малом тазу со смещением матки. Данные гинекологического исследования обычно неспецифичны.
Для уточнения диагноза используют туберкулиновую пробу (проба Коха). Туберкулин вводят подкожно в дозе 20 или 50 ТЕ, после чего оценивают общую и очаговую реакции. Общая реакция проявляется повышением температуры тела (более чем на 0,5°С), в том числе в области шейки матки (цервикальная электротермометрия), учащением пульса (более 100 в минуту), увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов, моноцитов, изменением числа лимфоцитов, повышением СОЭ. Общая реакция возникает независимо от локализации туберкулезного поражения, очаговая – в его зоне. Очаговая реакция выражается в дояшшыии или усилении болей внизу живота, отечности и болезненности при пальпации придатков матки. Туберкулиновые пробы противопоказаны при активном туберкулезном процессе, сахарном диабете, выраженных нарушениях функции печени и почек.
Наиболее точными методами диагностики генитального туберкулеза остаются микробиологические, позволяющие обнаружить микобактерию в тканях. Исследуют выделения из половых путей, менструальную кровь, соскобы эндометрия или смывы из полости матки, содержимое воспалительных очагов и др. Посев материала производят на специальные искусственные питательные среды не менее трех раз. Однако высеваемость микобактерий невелика, что объясняется особенностями туберкулезного процесса. Высокочувствительным и специфичным методом выявления возбудителя является ПЦР, позволяющая определить участки ДНК, свойственные микобактерии туберкулеза. Однако материал для исследования может содержать ингибиторы ПЦР, что приводит к ложноотрицательным результатам.
Лапароскопия позволяет выявить специфические изменения органов малого таза – спаечный процесс, туберкулезные бугорки на висцеральной брюшине, покрывающей матку, трубы, казеозные очаги в сочетании с воспалительными изменениями придатков. Кроме того, при лапароскопии можно взять материал для бактериологического и гистологического исследования, а также при необходимости провести хирургическую коррекцию: лизис спаек, восстановление проходимости маточных труб и др.
Гистологическое исследование тканей, полученных при биопсии, раздельном диагностическом выскабливании (лучше его проводить за 2–3 дня до менструации), выявляет признаки туберкулезного поражения. Применяют также цитологический метод исследования аспирата из полости матки, мазков с шейки матки, который позволяет обнаружить специфические для туберкулеза гигантские клетки Лангханса.
Диагностике генитального туберкулеза помогает гистеросальпингография. На рентгенограммах выявляют характерные для туберкулезного поражения половых органов признаки: смещение тела матки из–за спаечного процесса, внутриматочные синехии, облитерацию полости матки (синдром Ашермана), неровность контуров труб с закрытыми фимбриальными отделами, расширение дистальных отделов труб в виде луковицы, четкообразное изменение труб, кистозные расширения или дивертикулы, ригидность труб (отсутствие перистальтики), кальцинаты. На обзорных рентгенограммах органов малого таза выявляются патологические тени – кальцинаты в трубах, яичниках, лимфатических узлах, очаги казеозного распада. Чтобы избежать обострения туберкулезного процесса, гистеросальпингографию проводят при отсутствии признаков острого и подострого воспаления.
Диагностику дополняет ультразвуковое сканирование органов малого таза. Однако интерпретация полученных данных весьма затруднена и доступна только специалисту в области генитального туберкулеза. Меньшее значение имеют другие методы диагностики – серологические, иммунологические. Иногда диагноз туберкулезного поражения внутренних половых органов ставят при чревосечении по поводу предполагаемых объемных образований в области придатков матки.
Лечение генитального туберкулеза, как и туберкулеза любой локализации, следует проводить в специализированных учреждениях – противотуберкулезных больницах, диспансерах, санаториях. Терапия должна быть комплексной и включать противотуберкулезную химиотерапию, средства повышения защитных сил организма (отдых, полноценное питание, витамины), физиотерапию, хирургическое лечение по показаниям.
В основе лечения туберкулеза лежит химиотерапия с использованием не менее трех препаратов. Химиотерапию подбирают индивидуально с учетом формы заболевания, переносимости препарата, возможного развития лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза.
В комплекс лечения целесообразно включать антиоксиданты (Витамин Е, тиосульфат натрия), иммуномодуляторы (интерлейкин–2, Метилурацил, левамизол), специфический препарат туберкулин, витамины группы В, аскорбиновую кислоту.
Хирургическое лечение применяется только по строгим показаниям (тубоовариальные воспалительные образования, неэффективность консервативной терапии при активном туберкулезном процессе, образование свищей, нарушения функции тазовых органов, связанные с выраженными рубцовыми изменениями). Операция сама по себе не приводит к излечению, поскольку туберкулезная инфекция сохраняется. После операции следует продолжать химиотерапию.
Профилактика. Специфическая профилактика туберкулеза начинается уже в первые дни жизни с введения вакцины БЦЖ. Ревакцинацию проводят в 7, 12, 17 лет под контролем реакции Манту. Другой мерой специфической профилактики является изоляция больных активным туберкулезом. Неспецифическая профилактика подразумевает проведение общеоздоровительных мероприятий, повышение резистентности организма, улучшение условий жизни и труда.
Синдром приобретенного иммунодефицита
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) – заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Ежегодно регистрируется 3–4 млн новых случаев заражения. За 25 лет с момента открытия вируса заболевание распространилось по всему миру. По данным статистики, в 2006 г. умерли более 25 млн и зарегистрированы 40 млн ВИЧ–инфицированных (37 млн приходится на взрослых, более ⅓ из них – женщины). В России первый случай заболевания отмечен в 1986 г. На данный момент в России проживает около 400 тыс. инфицированных, однако в действительности их, по мнению экспертов, от 800 тыс. до 1,5 млн человек, что составляет 1–2% взрослого населения страны. Все меры, которые принимаются в мире, чтобы остановить ВИЧ–инфекцию, не приносят результатов, хотя, возможно, и сдерживают ее распространение.
ВИЧ был открыт в 1983 г.; он относится к семейству РНК–ретровирусов, подсемейству лентивирусов (медленных вирусов). Лентивирусные инфекции характеризуются большим инкубационным периодом, малосимптомной персистенцией на фоне выраженного иммунного ответа и обусловливают мультиорганные поражения с неизбежным смертельным исходом. ВИЧ обладает уникальным типом репродукции: благодаря ферменту ревертазе генетическая информация передается от РНК к ДНК (механизм обратной транскрипции). Синтезированная ДНК встраивается в хромосомный аппарат пораженной клетки. Клетками–мишенями для ВИЧ служат иммунокомпетентные клетки, и в первую очередь Т–лимфоциты–хелперы (CD4), так как имеют на поверхности рецепторы, избирательно связывающиеся с вирионом. Вирус поражает также некоторые В–лимфоциты, моноциты, дендритные клетки, нейроны. В результате поражения иммунной системы, характеризующегося резким снижением количества Т–хелперов, возникает иммунодефицитное состояние со всеми вытекающими последствиями.