Гипофиз “командует” гонадами отнюдь не автономно. Его активность контролируется ядрами гипоталамуса уникальным способом: нервные клетки секретируют особые вещества – либерины, которые стекают по воронке в гипофиз, активируя секрецию гипофизарных гормонов. Так, гонадолиберин или гонадотропин-рилизинг-гормон приводит к выбросу гонадотропного гормона гипофиза. Разрушение ядер гипоталамуса сопровождается эффектом, аналогичным удалению гипофиза.
Кроме приказов “сверху”, из гипоталамуса, работу гипофиза направляют сигналы, поступающие “снизу”, из гонад. Это исключает выработку излишка гонадотропных гормонов. Если же их уровень чересчур снижается, дефицит андрогенов подхлёстывает их секрецию. Это и есть мужской или обратный тип связи между гонадами и гипофизом: чем выше уровень андрогенов, тем сильнее тормозится продукция гонадотропинов; напротив, падение уровня тестостерона стимулирует секреторную активность гипофиза.
Грубое вмешательство извне приводит эту систему саморегуляции к поломке. Урологи или андрологи, слабо знакомые с закономерностями эндокринной регуляции половой функции, думают, что чем выше уровень мужских половых гормонов, тем выше потенция. На самом деле, это справедливо лишь для гипогонадизма (евнухоидизма). Когда же в организме достигается достаточный уровень андрогенов, их дополнительное введение никак не сказывается на потенции и половом влечении. Если, в ущерб здравому смыслу, андрогены назначают взрослому человеку, не страдающему гипогонадизмом, это может привести к неприятным последствиям.
Худшее из них – атрофия яичек. Она наступает, когда андрогены, вводимые извне, полностью блокируют гонадотропную функцию гипофиза. Сексологу нередко приходится констатировать факт медикаментозной кастрации, вызванной некомпетентным лечением “импотенции” или “эректильной дисфункции” (Бейлькин М. М. с соавт., 2002).
Иногда назначение андрогенов и их отмена приводят по механизму “пружинного эффекта” к росту грудных желёз у мужчины. “Вы принимали половые гормоны?”– на этот вопрос, заданный больному с гинекомастией (от греческих слов gyne – “женщина” и mastos – “грудь”), обычен ответ: “Мне назначали по поводу половой слабости тестостерон (или сустанон, омнадрен, андростенолон)”. Нередко приходится удалять грудные железы пациента хирургическим путём.
В отличие от мужского тонического типа саморегуляции, при котором между гонадами и гипофизом устанавливается обратная связь, у женщин она носит прямой и циклический характер. Поступление в кровь возросшего количества эстрогенов в середине менструального цикла приводит к подъёму уровня гонадотропного гормона. Затем наблюдается быстрый спад секреции обоих гормонов, что сопровождается выходом из яичника яйцеклетки и выработкой прогестерона, женского полового гормона второго типа. Такой цикл прерывается беременностью. При её наступлении гормональный фон изменяется за счёт секреторной деятельности плаценты – органа, в котором протекает развитие зародыша.
Именно плацента матери и затем развивающийся гипофиз обеспечивают рост и функциональную активность яичек зародыша (яичники у женского плода не функционируют). По мере развития зародышевых яичек, андрогены включаются в процесс половой дифференциации мозга, а затем формируют связь “гонады – гипофиз” по тоническому мужскому типу.
Как мужской тонический, так и женский циклический тип саморегуляции системы “гипофиз – гонады” контролируется гипоталамусом. Те же самые вмешательства (например, разрушение ядер гипоталамуса или введение андрогенов либо эстрогенов зародышам в критические сроки половой дифференциации головного мозга), делающие в дальнейшем поведение экспериментальных животных гомосексуальным, вызывают нарушения и в гормональной регуляции их гонад. Они наделяют самцов способностью, подобно самкам, реагировать выбросом гонадотропина в ответ на введение эстрогенов. Введение же новорождённой самке тестостерона приведёт к тому, что, достигнув половой зрелости, она окажется неспособной к овуляции и потому бесплодной, а также к тому, что половое возбуждение у неё будут вызывать не самцы, а самки, находящиеся в рецептивной стадии полового цикла.
Дёрнер с Хинцем (Dörner G., Hinz G., 1972) обнаружили, что критические периоды маскулинизации центров, ответственных за половое поведение, и центров, регулирующих цикличность секреции гонадотропинов, не совпадают. Если крысам-самкам ввести 100 мкг эстрадиола на 10-й день жизни, то во взрослом состоянии животные будут делать садки на рецептивных самок, сохраняя, тем не менее, циклическую функцию яичников. Кроме того, нейрофизиолог Павел Вундер (1980) считает, что нервные структуры, ответственные за циклическую секрецию гонадотропинов, более чувствительны к действию андрогенов, чем центры, определяющие специфику полового поведения. Для сексолога эти факты крайне важны.
Клинические наблюдения, разумеется, не вписываются в узкие рамки экспериментальной модели, но зачастую они объясняются именно особенностями половой дифференциации мозга. Женщины, страдающие ановуляторным бесплодием, не обязательно склонны к лесбийской любви. Зато сочетание гомосексуального поведения с нарушением менструального цикла – свидетельство гормонального дисбаланса, имевшего место в периоде зародышевого развития и приведшего к сбою половую дифференцировку ядер гипоталамуса будущей женщины.
Геи (правда, не все) реагируют на введение им эстрогенов резким подъёмом уровня лютеотропного гормона (одного из гонадотропинов). У мужчин-гетеросексуалов такое же вмешательство напротив, снижает количество гипофизарного гонадотропина; оно приходит к исходному уровню лишь спустя несколько дней (Dörner G., 1978). Это доказывает, что при “ядерной” гомосексуальности сосуществуют оба гипоталамических центра гонадотропной регуляции – тонический (мужской) и циклический (женский).
Многие элементы сексуального поведения и его регуляции взаимосвязаны (тип функционирования гипоталамических центров гормональной регуляции; характер выработки феромонов; специфическая реакция индивида, связанная с их обонянием; тип половой ориентации и т. д.), но в то же время они относительно независимы друг от друга. К тому же следует учитывать разницу в тяжести и в характере происхождения гормонального сбоя в ходе половой дифференциации мозга. Вариабельность всех этих факторов и их сочетания объясняет то, что одни и те же биологические причины могут привести к развитию различных девиаций, таких как гомосексуальность, трансвестизм (стремление носить одежду противоположного пола), и, наконец, транссексуальность. При этом необходимо учитывать, что у человека половое поведение формируется не только биологическими, но и социальным факторами и воспитанием. Сказанное имеет важное практическое значение и станет предметом подробного обсуждения.
Почему отвергаются научные истины ?
Учёные, исследовавшие гормональную регуляцию дифференцировки половых центров, предпочитали говорить о феминизации самцов в условиях дефицита андрогенов или о маскулинизации самок, получавших мужские половые гормоны в критическом периоде половой дифференциации мозга. Такой же терминологии придерживался и Уорд (Ward I. L., 1972), получавший от беременных самок, перенесших стресс, мужское потомство, ведущее себя подобно самкам.
Дёрнер, разглядел в этих экспериментах модель гомосексуального поведения и сделал свои выводы достоянием учёного мира. Он поступил вполне логично, но, как оказалось, опрометчиво. Его коллеги пришли в ярость. По словам Френсиса Мондимора (2002), нейрофизиолог Роджер Горски явился на конференцию, посвящённую биологическим аспектам сексуальной ориентации, с коротким фильмом. Снятые на плёнку “мужские особи крыс бегали по маленькой клетке, обнюхивали друг друга, подёргивали усами и иногда выгибали спины. «Я представляю вам возможность решить, что может быть общего у этого с человеческой сексуальной ориентацией», – сказал он присутствующим учёным”.