Выбрать главу

Основные симптомы гемоторакса

1. Боли в груди

2. Одышка

3. Слабость

4. Головокружение

5. Тахикардия

6. Артериальная гипотония

7. Притупление перкуторного звука

8. Аускультативно – резкое ослабление дыхания, которое иногда совершенно не выслушивается.

9. Голосовое дрожание на стороне поражения не определяется.

Методы исследования

1. Рентгенография грудной клетки

2. Пункция плевральной полости

3. Торакоскопия

4. УЗИ

Весьма важное значение для определения хирургической тактики имеет вопрос: продолжается кровотечение или оно остановилось.

Наиболее простым методом решения указанного во-проса является исследование аспирационной пробы Рувилуа-Грегуара:

1. если аспирированная из плевральной полости кровь сворачивается, значит у больного кровотечение продолжается;

2. если аспирированная кровь не сворачивается, следовательно кровотечение остановилось.

Лечение гемоторакса

1. Интенсивная гемостатическая терапия

2. При малом и среднем пневмотораксе в условиях остановившегося кровотечения производится плевральная пункция с реинфузией аспирированной крови.

3. У пострадавших без явлений шока выполняется дренирование плевральной полости в VII, VIII межреберьях по задней подмышечной линии с последующим динамическим наблюдением за количеством выделяемой крови на фоне интенсивной гемостатической терапии. Если количество выделяемой крови составляет не более 200 мл/ч – продолжается консервативное лечение. При кровопотере 300 мл/ч в течение 3-х часов – торакотомия.

4. При продолжающемся кровотечении, большом гемотораксе, при безуспешности консервативной терапии свернувшегося гемоторакса, гемоторакса с гипотензией показана торакотомия: окончательная остановка кровотечения, удаление из плевральной полости излившейся крови, дренирование двух-просветным дренажом.

5. Широко используется лечебная видеоторакоскопия.

Рак легкого

Рак легкого – злокачественное новообразование, развивающееся вследствие бластотрансформации эпителия слизистой оболочки бронхов или их желез.

Рак легкого в 70…80% случаев поражает городское население, мужчины болеют в 6…8 раз чаще, чем женщины.

Этиология и патогенез

Рак легкого – полиэтиологическое заболевание, обу-словленное действием специфических канцерогенных факторов.

Основные факторы, способствующие развитию рака легкого:

1. Курение. При сгорании (перегонке) табака образуется около 30 канцерогенных веществ, в том числе весьма стойких (бензпирен, метилхолантрен и др.), которые с дымом поступают в дыхательные пути курящего человека и окружающих (!). Курящие люди в 15…20 раз чаще болеют раком легкого, чем некурящие. Родственники курящего человека в 3…5 раз чаще болеют раком легкого. Имеется прямая зависимость между интенсивностью курения и частотой развития рака. Инкубационный период в среднем составляет 10…20 лет. Чем интенсивнее курение, тем короче инкубационный период. Потомство ку-рящих женщин имеет склонность к легочным заболеваниям, в том числе к раку легкого.

2. Загрязнение воздуха канцерогенами:

• кухонные дымы (перегары)

• выхлопные газы автотранспорта

• испарение гудрона

• пыль асфальта

• цементная пыль

• пыль асбеста, кобальта, мышьяка и др.

3. Хронические воспалительные заболевания бронхов

Патологическая анатомия

Классификация рака легкого по локализации

1. Центральный рак, исходящий из главного, долевого или сегментарного бронха (80…90%):

• Эндобронхиальный (полиповидный, сосочко-вый);

• Перибронхиальный (узловой, разветвлен-ный);

2. Периферический рак, исходящий из мелких бронхов (10…20%):

• Внутридолевой узел

• Субплевральный рак, в том числе рак вер-хушки легкого («опухоль Панкоста»);

• Полостной рак;

• Диффузный (милиарный) рак.

В зависимости от гистологического строения рак легкого может быть:

• плоскоклеточный с ороговением или без ороговения;

• железистый (аденокарцинома);

• недифференцированный (крупноклеточный, мелкоклеточный, овсяноклеточный)

Клиника рака легкого

Центральный (бронхогенный) рак характеризуется стенозированием бронха и развитием пневмонита:

• выраженная одышка;

• боли в грудной клетке;

• субфебрильная температура;

• слабость;

• повышенная потливость;

• артропатия токсико-инфекционной природы.

Периферический рак протекает как очаговая пневмония:

• стойкие боли в груди;

• немотивированная одышка;

• сухой кашель (поздний признак);

• общие симптомы эндотоксикоза, в том числе артропатия.

Диагностика

1. Рентгенография грудной клетки

2. Бронхоскопия с прицельной биопсией

3. Бронхография

4. Компьютерная томография

5. Плевральная пункция, торакоскопия

6. Цитологическое исследование мокроты и промывных вод бронхиального дерева

7. Микроскопия пунктата, биопсийного материа-ла.

Лечение

1. Оперативное:

• Лобэктомия;

• Билобэктомия;

• Пневмэктомия

2. Комбинированное (оперативно-лучевое)

3. Химиотерапия (циклофосфан, метотрексат, адриамиспен)

4. Комплексное.

Глава 4. Основные заболевания и повреждения пищевода

Ожоги пищевода

Ожоги пищевода возникают в результате случайного или преднамеренного приема через рот различных химически агрессивных веществ.

Этиология ожога пищевода

Кислоты: уксусная, соляная, серная, азотная и др.

Щелочи: каустическая сода, едкий калий, едкий натрий и др.

Патогенез

Кислоты коагулируют белки (коагуляционный некроз), струп из слизистого и подслизистого слоев пищевода в определенной степени препятствует проникновению кислоты вглубь тканей.

Щелочи растворяют белки, эмульгируют жиры (коликвационный некроз), в результате щелочь проникает глубоко в ткани, вызывая обширные повреждения.

Патологическая анатомия

Классификация ожогов пищевода в связи с глубиной поражения:

1. I степень – повреждение эпителия слизистой обо-лочки (гиперемия и отек слизистой).

2. II степень – некроз местами распространяется на всю толщу слизистой оболочки пищевода, изъязвление слизистой.

3. III степень – некроз, распространяющийся на все слои стенки пищевода.

Клиника острого (первого) периода ожога пище-вода

1. Интенсивная боль в полости рта, в глотке и за грудиной.

2. Слюнотечение

3. Невозможность глотания

4. Рвота слизисто-кровяными массами

5. Осиплость голоса

6. Симптомы интоксикации, коллапс, шок.

Смерть может наступить вследствие интоксикации в первые 3…4 суток или на 5…7 день от перфорации стенки пищевода и развития медиастенита.

Клиника II периода ожога пищевода характеризируется постепенной ликвидацией интоксикации, больной начинает принимать пищу, но, как правило, жидкую, так как глотание сопровождается сильной болью.

Клиника III периода ожога пищевода характеризу-ется симптомами расстройства глотания (дисфагия) вследствие сужения пищевода и истощением.