На основании данных литературы и результатов собственных экспериментальных и клинических исследований, мы предлагаем следующую схему этиопатогенеза демпинг-синдрома:
1. Врожденная демпинг-предрасположенность.
2. Форсированное, нерегулируемое поступление пищевого химуса в двенадцатиперстной кишки и тощую кишку с раздражением Ес-клеток интестинальной АПУД-системы.
3. Ускоренный пассаж химуса по тонкой кишке.
Механизм развития демпинг-реакции нам представляется следующим образом. У больных с генетически детерминированной предрасположенностью к демпинг-синдрому при резекции желудка или ваготомии с пилоро-разрушающими операциями происходит быстрое и нерегулируемое по объему поступление гиперосмолярных пищевых масс, наиболее часто содержащих легкоусвояемые углеводы, концентрированные острые раздражители и другие продукты в двенадцатиперстной кишки или проксимальные отделы тощей кишки. Этот экстремальный раздражитель вызывает одновременную активацию значительного количества Ес-клеток интенсивной АПУД-системы. В зависимости от концентрации этих клеток и их функциональной активности у данного человека происходит бoльший или меньший выброс биологически активных веществ из секреторных гранул путем экструзии их в кровеносное русло (эндокринный эффект) и путем экзоцитоза в межклеточное пространство (паракринный эффект). Биологически активные вещества (серотонин, гистамин, мотилин, субстанция Р и др.) оказывают многогранное воздействие на регулирующие системы гомеостаза с развитием кардиоваскулярных, метаболических и кишечных проявлений демпинг-синдрома.
Больные жалуются на слабость, быструю утомляе-мость, снижение трудоспособности. После приема пищи, особенно молочных и сладких блюд у больных развивается вегетативный криз, сопровождающийся резкой слабостью, повышенной потливостью, тремором рук и ног, головокружением, иногда обморочным состоянием, сердцебиением. Отмечается также тяжесть в эпигастральной области, тошноста, иногда рвота, коликообразные боли в животе, понос. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, иногда брадикардия, снижение АД.
В горизонтальном положении проявления демпинг – синдрома существенно уменьшаются, поэтому больные стараются лечь. При этом постепенно состояние выравнивается и больные спустя 40…60 минут приобретают способность трудиться.
Рис. 5.6. А. Техника формирования искусственного жома.
1 – кишечная петля;
2 – разрез серозного и мышечного слоя с обнажением подслизи-стого слоя;
3 – выкраенный свободный серозно-мышечный лоскут ушива-ется серосерозными швами;
4 – противобрыжеечные перемычки, стабилизирующие ис-скуственный жом;
5 – дистальный край разреза серозно-мышечного слоя;
6 – Укрытие сформированного искусственного жома;
Рис. 5.6. Б. Сформированный жом
7 – склерозно-мышечный жом;
8 – погружение жома в толщу кишки.
Рис. 5.6. В. Схема резекции желудка по Ру с формированием на отводящей кишке искусственного жома
1 – ГЭА;
2 – искусственный жом (вид со стороны серозной оболочки);
3 -приводящая кишка.
При рентгеноскопии отмечается ускоренное опорожнение культи оперированного желудка и быстрый пассаж по тонкой кишке.
Клинически выделяют легкую, средней степени и тя-желую формы демпинг – синдрома.
Консервативная терапия проводится при легкой и средней степени демпинг – синдрома. Основой консервативной терапии является исключение продуктов и блюд, провоцирующих демпинг – синдром (молоко, сладкий чай, варенье, соки, мед и т.д.). При этом диета должна быть высококалорийной и насыщена витаминами. Прием пищи производится малыми порциями, в теплом виде. Назначаются антигистаминные и антисеротонинные препараты, транквилизаторы, сандостатин и его производные.
Оперативное лечение должно предусматривать снижение демпинг-предрасположенности, восстановление резервуарной функции желудка, порционное поступление содержимого желудка в кишечник, замедление пассажа по тонкой кишке.
Выделяются следующие виды реконструктивных оперативных вмешательств:
1. Редуоденизация (малоэффективна).
2. Гастроеюнопластика по типу Захарова-Хенлея (тонко-толстокишечные трансплантаты в изо-анти-перистальтической позиции).
3. Операции, направленные на сужение гастродуоденоанастомоза.
4. Операции на серозно-мышечном слое тонкой кишки с целью создания клапанов для замедления пассажа (A. Blomer, 1972; Schiller, 1967).
5. Реконструкции анастомозов по Ру.
Эффективным радикальным оперативным вмешательством, воздействующим на все 3 основные патогенетические звенья демпинг-синдрома, является универсальная реконструктивная операция по РУ с удалением демпинг-чувствительной зоны (примерно 40 см начального отдела тощей кишки), формированием функционального жома (рис. 5.6. А, Б, В), спиралевидного клапана-инвагината на отводящей петле (рис. 5.7), разработанная авторами в клинике общей хирургии ГГМУ (П.В. Гарелик, И.Я. Макшанов, Г.Г. Мармыш, 1991-2000 гг.). Данная операция обеспечивает положительный результат у всех больных демпинг-синдромом, в том числе при комбинации его с другими патологическими синдромами: отличные и хорошие результаты регистрируются у 85,7%, удовлетворительные – у 14,3%.
Рис. 5.7. Схема формирования клапана – инвагината.
а – непрерывный серозно-мышечный шов над разрезом про-дольного мышечного слоя;
б – вид со стороны слизистой
Способ формирования клапана инвагината тощей кишки, замедляющего пассаж химуса по кишечнику: скальпелем отступя от ГЭА, рассекается серозный и продольный слои тощей кишки, начиная от брыжеечного края одной стороны косопоперечно в виде спирали до противоположного края на протяжении примерно 10 см. Затем по ходу разреза формируется спиралевидная дупликатура путем непрерывного серозно-мышечного шва капроновой нитью №4, вкол и выкол на серозе на расстоянии 1,0…1,2 см по обе стороны разреза (рис. 5.7). Клапан – инвагинат позволяет замедлить пассаж по кишечнику после резекции желудка более, чем вдвое.
Искусственный функциональный жом на от-водящей кишке формируется путем создания серозно-мышечной дупликатуры (рис. 5.6. А, Б, В).
Рефлюкс-гастрит после резекции желудка
Рефлюкс-гастрит после резекции желудка – са-мое частое осложнение, поскольку удаление пилорического жома, как правило, приводит к затеканию содержимого двенадцатиперстной кишки или тощей кишки в культю желудка, т.е. развивается дуодено- или еюногастральный рефлюкс.
Поступление в культю желудка дуоденального или кишечного содержимого приводит к раздражению слизистой, а затем к ее дистрофическим изменениям. У больных развивается стойкий хронический гастрит с частыми обострениями, что резко ухудшает качество жизни после резекции желудка, снижается трудоспособность.
Рис 5.8. Схема резецированного желудка по Ру с удалением демпинг – чувствительной зоны, с формированием искусствен-ного жома и спиралевидного клапана-инвагината.
1 – ГЭА;
2 – искусственный жом (вид со стороны серозной оболочки);
3 – спиралевидный клапан-инвагинат (вид со стороны серозной оболочки);
4 – приводящая кишка.
Лечение при легком течении гастрита возможно консервативное в гастроэнтерологическом отделении.
При тяжелом течении рефлюкс – гастрита, сопровождающемся атрофией и метаплазией эпителия и желудочных желез, больные подлежат оперативному лечению, как имеющие предраковое заболевание. Подобным пациентам производится резекция желудка с включением приводящей кишки по Ру. В целях предупреждения еюногастрального рефлюкса на отводящей петле формируется искусственный жом из серозно-мышечной стенки (см. рис. 5.6 А, Б, В) в модификации авторов.