В зависимости от преимущественного расстройства той или иной системы выделяют 7 клинических форм течения тиреотоксикоза
1. Нервно-психическая форма
2. Сердечно-сосудистая форма
3. Субфебрильная форма
4. Желудочно-кишечная форма
5. Дисгормональная (генитальная) форма
6. Адинамическая форма
7. Кахектическая форма.
Наиболее часто встречаются нервно-психическая и сердечно-сосудистая формы тиреотоксикоза:
Следует иметь в виду, что чистых перечисленных форм практически не существует, тиреотоксикоз – это сложный симптомокомплекс.
Более того, по Милку, тиреотоксикоз – это прогрессирующее заболевание, проходящее сле-дующие стадии:
1. I стадия – невротическая
2. II стадия – нейрогормональная
3. III стадия – висцеропатическая
4. IV стадия – дистрофическая
В клинической практике тиреотоксикоз по степени тяжести делят на: легкую форму, средней тяжести и тяжелую форму.
Наиболее характерные симптомы
1. Легкая форма. Раздражительность, плаксивость, плохой сон, быст-рая утомляемость, снижение трудоспособности, внимания, лабильный пульс от 90 до 100 ударов в мин, хорошего наполнения, тремор пальцев рук (симптом Мари), потеря веса около 10% должной массы тела, основной обмен повышен до +30…+40%.
2. Тиреотоксикоз средней тяжести. Легкая возбудимость, настороженность, раздражительность, плаксивость, повышенная обидчивость, резкое снижение трудоспособности, плохой сон. Пульс частый 100…120 ударов в мин, приступы параксизмальной тахикардии, экстрасистолия. Одышка, к вечеру появляются отеки нижних конечностей. Потеря веса более 20% должной массы тела. Отчетливый тремор рук, умеренный эк-зофтальм. Основной обмен +40…+50%.
3. Тяжелая форма. Состояние тяжелое, психическое возбуждение, бессонница, моторная возбудимость (тиреотоксическая гиперкинезия), нарастающая мышечная слабость, тремор всего тела, дистрофические нарушения паренхиматозных органов, отеки ног, иногда асцит. Тахикардия (› 120 ударов в мин), нередко – мерцательная аритмия. Прогрессирующая потеря веса при сохранившемся аппетите, дефицит массы тела достигает 40-50%. Нередко выраженный экзофтальм. Основной обмен +60% и более. Трудоспособность полностью утрачена.
Наряду с приведенными данными у больных выявляется ряд специфических симптомов.
1. Кожа на ощупь теплая, влажная, нежная. Отмеча-ется стойкий дермографизм.
2. Выпадение и депигментация волос.
3. Глазные симптомы. Наряду с экзофтальмом (расширение глазной щели, выпячивание глазных яблок), у больных отмечается редкое мигание (симптом Штельвага), блеск глаз, пристальный тревожный взгляд, при взгляде вниз появляется белая полоска между радужной оболочкой и верхним веком (симптом Грефе), слабость конвергенции (симптом Ме-биуса) и др.
4. Сердечно-сосудистая система – тахикардия, систолический шум, иногда мерцательная аритмия; АД и пульсовое давление повышены.
5. Постоянное ощущение жара (симптом «просты-ни»), субфебрильная температура
6. Олигоменоррея.
7. Поносы (гастро-энтеро-колиты).
8. Изменение скелета («тонкий» скелет, «рука мадонны»).
9. Истощение, кахексия.
10. Функция щитовидной железы резко повышена:
* поглощение радиоактивного йода значительно возрастает (40…50%), время максимального накопления 131J сокращается до 2…4 часов;
* уровень в крови Т3 и Т4 существенно повышается.
Консервативное лечение тиреотоксикоза
1. Медикаментозное
2. Радиоактивный йод (131J).
Медикаментозная терапия включает ряд обязатель-ных компонентов, воздействующих на различные патофизиологические процессы.
1. Регуляция функции центральной и вегетативной нервных систем:
• нейролептики;
• транквилизаторы;
• снотворные;
• перитол (цепрогептадин);
• беллатаминал.
2. Антитиреоидные препараты:
• мерказолил, пропилтиоурацил;
• метазол (тиамизол);
• метилтиоурацил;
• калия перхлорат;
• лития карбонат.
3. Препараты, оказывающие тормозное влияние на переднюю долю гипофиза, уменьшая образование ТТГ:
• микродозы йода в различных сочетаниях;
• тироксин.
4. Сердечно-сосудистые препараты:
• вазокардин (метопролол);
• обзидан, анаприлин, атенолол и др.;
• резерпин;
• коргард.
5. Анаболические вещества:
• ретаболил или фенаболин;
• оротат калия;
• метилурацил;
• нуклеинат натрия.
6. Симптоматическая терапия:
• глюкокортикоиды;
• витамины группы В;
• антиоксиданты.
Лечение тиреотоксикоза радиоактивным йодом.
Для лечения тиреотоксикоза используется изотоп йода – 131, который при распаде (около 90%) выделяет бета-излучение. Пробег этих лучей в тканях составляет 1…2 мм. Таким образом, накопившийся в щитовидной железы при пероральном введении 131J разрушает ее ткань и практически не вызывает морфологических изменений окружающих тканей.
Показания для лечения тиреотоксикоза радиоактив-ным йодом:
1. тяжелый токсикоз, протекающий с психическими расстройствами;
2. тиреотоксикоз у пожилых людей с сопутствующей патологией;
3. тиреотоксикоз, протекающий с тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью, с необратимыми изменениями печени и/или почек;
4. тиреотоксикоз при отсутствии выраженного зоба.
Показания к оперативному лечению:
1. отказ больных от консервативной терапии или непереносимость медикаментозной терапии;
2. тяжелые формы диффузного тиреотоксического зоба;
3. диффузный тиреотоксический зоб средней тяжести, плохо поддающийся консервативному лечению в течение 1 года;
4. узловой токсический зоб (тиреотоксическая адено-ма);
5. смешанный зоб независимо от тяжести тиреотоксикоза;
6. подозрение на малигнизацию.
После струмэктомии при тиреотоксическом зобе может развиваться тиреотоксический криз, за-канчивающийся нередко смертельным исходом. Поэтому всем больным тиреотоксикозом проводят специальную предоперационную подготовку.
Особенности предоперационной подготовки при тиреотоксикозе.
Больные тиреотоксикозом проходят полный курс консервативной терапии или лечения радиоактивным йодом. Операция выполняется в условиях эутиреоидного состояния щитовидной железы.
При диффузном, многоузловом, смешанном зобе производится субфасциальная субтотальная струмэктомия по О.В. Николаеву.
При тиреотоксической аденоме выполняется резекция соответствующей доли (гемиструмэктомия).
Возможные осложнения после струмэктомии.
1. Повреждение возвратных нервов:
• двустороннее – приводит к расстройству дыхания, требующее трахеостомии;
• одностороннее – развивается осиплость голоса (постоянная или временная).
2. Повреждение или удаление паращитовидных желез приводит к нарушению кальциевого обмена с развитием судорожного компонента. Внутривенное введение солей кальция (глюконат, хлористый) купирует судороги скелетной мускулатуры. В дальнейшем больные нуждаются в назначении гормональных препаратов околощитовидной железы (паратиреокрин, паратиреоидин), дигидротахистерола (тахистин).