Алиментарный панкреатит этиологически связан с факторами питания. Алиментарные факторы могут играть роль первичного пускового механизма острого панкреатита, однако особую значимость пищевой режим имеет при рецидивирующем панкреатите. Рецидив острого панкреатита, как правило, связан либо с нарушением питания, либо с приемом алкоголя.
Профилактика рецидива данного заболевания практически немыслема без категорического запрещения приема алкоголя и соблюдения соответствующей диеты, исключающей употребление мяса утки, жирной свинины, копченостей, острых специй, концентрированных соков, крепких бульонов, чая и других продуктов.
Редкие формы острого панкреатита развиваются как осложнение при ряде заболеваний.
Так, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки или пилородуоденальной зоны (малой кривизны), пенетрирующая в поджелудочную железу при определенных условиях может осложниться острым панкреатитом.
Подобное осложнение встречается при аллергическом гастрите, опухолях паращитовидных желез и других заболеваниях.
Смешанный панкреатит развивается в тех случаях, когда имеет место одновременное воздействие нескольких этиологических факторов.
Так, у больных желчнокаменной болезнью при приеме алкоголя или жареной пищи может возникнуть острый панкреатит, при этом желчнокаменная болезнь может быть как сопутствующим, так и ведущим фактором панкреатита.
Следует всегда иметь в виду, что предшествующие морфологические изменения гастрогепатопанкреатодуоденальной зоны определяют степень и глубину возникающего острого панкреатита.
Идиопатический панкреатит, подобный диагноз выставляется в тех случаях, когда не удается выяснить непосредственную причину заболевания. Чаще всего в этих случаях имеет место алкогольная этиология, но пациенты неохотно признают данную причину болезни, поскольку это «вредит» их престижу.
Изложенная этиологическая классификация объективно обоснована, а выяснение причины возникновения острого панкреатита имеет важное значение при профилактике и лечении данного заболевания.
Наиболее существенными звеньями патогенеза острого панкреатита являются следующие патологические процессы:
1. В результате приема больших доз алкоголя или внезапно развившейся желчной гипертензии (или другой причины) ацинозные клетки начинают наработку ферментов de novo в многократно большем количестве, чем в норме.
2. Поочередно развивается внутриклеточная, внутриацинусная, внутрипротоковая гипертен-зия.
3. Внутриклеточная гипертензия приводит к раз-рыву внутриклеточной мембраны и выходу в межклеточное пространство трипсина, липазы, фосфолипазы А, амилазы, которые находятся в форме профермента.
4. С разрушенной клеточной мембраны в межклеточное пространство поступает еще один фермент – цитокиназа.
5. Цитокиназа превращает панкреатические фер-менты в их активную форму.
6. Высокоактивные трипсин и фосфоролипаза А начинают лизировать соответственно белковую и фосфолипидную части клеточных мембран соседних клеток с последующим их разру-шением.
7. Этот процесс очень быстро нарастает во времени, что приводит к очагам деструкции ацинозных клеток.
8. С межклеточного пространства высокоактивные панкреатические ферменты путем диффузии по-ступают в брюшную полость, забрюшинное про-странство и кровь (симптом уклонения ферментов).
9. Это приводит к развитию жировых некрозов в парапанкреатической клетчатке и других отделах забрюшинного пространства, брюшной полости и даже в отдаленных органах.
10. Высокоактивные панкреатические ферменты в свою очередь приводят к образованию больших количеств таких биологически активных веществ, как гистамин, серотонин, брадикинин, в том числе резко возрастает синтез цитокинов (интерлейкины, ?-интерферон, фактор некроза опухоли и др.). Это все ведет к развитию синдрома системного воспалительного ответа, а в конечном итоге и к полиорганной недостаточ-ности.
11. Если на этом фоне присоединяется инфекция, то возникают гнойные осложнения со всеми вытека-ющими последствиями.
Клиническое проявление острого панкреатита за-висит от глубины морфологических изменений в поджелудочной железе и степени их распространенно-сти.
Клинико-морфологическая классификация острого панкреатита.
1. Отечный панкреатит.
• Серозно-инфильтративный.
• Серозно-геморрагический.
2. Некротический панкреатит (панкреонекроз).
• Геморрагический (мелкоочаговый, крупноочаговый, тотальный).
• Жировой (мелкоочаговый, крупноочаговый, тотальный).
• Смешаный (мелкоочаговый, крупноочаговый, тотальный).
3. Гнойный панкреатит.
Клинические стадии острого панкреатита
1. I стадия – шоковая – 6…8 ч.
2. II стадия – непроходимости кишечника – 8…48 ч.
3. III стадия – перитонита – позже 48 ч.
4. Шоковая стадия
Главными признаками острого панкреатита являются боль и рвота.
Болезнь чаще всего начинается внезапно острыми постоянными болями в животе без определенной локализации. Но вскоре боли локализуются в эпигаст-рии, иногда опоясывающего характера, становятся весьма интенсивными, жесткими, иррадиируют в спину, левое подреберье, левое плечо, область сердца. Больные мечутся в постели, нередко стонут или кричат от боли. Анальгетики часто не купируют болевые ощущения. Одновременно с этим появляется тошнота и повторная, многократная рвота, не приносящая облегчения. Рвотные массы содержат желудочный сок с примесью желчи.
При осмотре отмечается одышка, мраморная окраска кожных покровов, акроцианоз, синюшость ногтевых лож, похолодание конечностей, выраженная тахикардия, пульс слабого наполнения, олигурия. АД вначале нормальное, но через 3…6 ч появляется наклонность к гипотонии (проявление ферментемии).
Температура нормальная, а затем субфебрильная, живот несколько вздут в эпигатральной области, при пальпации определяется умеренная ригидность мышц в эпигастрии.
Наряду с описанной клиникой в различные сроки могут появиться следующие симптомы.
• Симптом Кулена – цианоз или коричневая окраска кожи вокруг пупка
• Симптом Турнера- цианоз или коричневая окраска кожи в области боковых стенок живота.
• Симптом Холстеда – цианоз отдельных участков жи-вота
• Симптом Мондора – фиолетовые пятна на лице и туло-вище
• Симптом Керте – интенсивная, иногда непереносимая болезненность при поверхностной пальпации эпигастральной области, сочетающаяся с умеренной ригидностью брюшной стенки
• Симптом Малле-Ги – при пальпации левого подреберья в положении больного на правом боку определяется увеличенная, резко болезненная поджелудочная железа или интенсивная болезненность и ригидность мышц этой области.
• Симптом Мейо-Робсона – пальпация в области ребер-но-позвоночного угла слева в положении больного на правом боку вызывает резкую болезненность
• Симптом Воскресенского – отсутствие пульсации брюшного отдела аорты при пальпации над пуп-ком.
Приведенные симптомы могут наблюдаться как в первую стадию, так и в последующие.
Ранняя смерть в первую стадию может наступить вследствие тяжелого коллапса – действие ферментов поджелудочной железы, цитокинов и кислородных радикалов (оксид азота и др.) на тонус сосудов.
Поражение головки поджелудочной железы обязательно манифестируется парезом двенадцатиперстной кишки в связи с чем развивается желудочно-дуоденальный стаз.
Распространение процесса (отек и клеточная инфильтрация) на мезоколон приводит к паралитической непроходимости поперечноободочной и слепой кишки.
Распространение процесса на корень брыжейки вызывает явления паралитической непроходимости тонкой кишки.