Щедро финансировалось продолжение и самих исследований холестерина. Тем более что общественность, конечно, общественностью, но в ожидании, пока подействуют уже принятые государством меры, ученым оставалось только анализировать поток недостававших им когда-то индивидуальных данных. А он теперь непрерывно и в изобилии поступал к ним изо всех клиник страны. Кроме того, смежные науки тоже не стояли все это время на месте, предоставляя им новые возможности и методы работы. Да и вопросы, проигнорированные в период первых панических настроений, с притоком новой информации возникли вновь, и еще более остро. Почему умирают от инсульта представители обоих полов с уровнем холестерина в пределах нормы и даже ниже? Почему некоторые атероматозные бляшки рассасываются и у детей, и у взрослых, а некоторые — нет? Отчего некоторым пациентам (хотя их процент невелик, но он же существует!) не помогает снизить холестерин ни одна из превосходно себя зарекомендовавших в других случаях мер? Эти вопросы с течением времени требовали ответов все более настойчиво.
Симптоматику случаев патологической неспособности организма усваивать холестерин описал еще в 1939 году норвежский исследователь К. Мюллер. В медицине это заболевание получило название наследственной гиперхолестеринемии. Было установлено, что им страдает каждый пятисотый взрослый в мире. Однако механизм его возникновения был выяснен только в 70-х годах. Это зависело от темпов развития генетики, ибо проблема, как выяснилось, лежит в ее области разработок. Чтобы раскрыть суть патологии, необходимо сначала объяснить, каким образом холестерин, поступающий в желудок извне, переносится оттуда в нужный орган — в печень. Ответ очевиден — через кровеносную систему, которой и доставляет столько неприятностей, «оседая» на ее стенках в процессе транспортировки. Спирт, но со свойствами жиров в крови не растворяется: напомним, кровь и человека, как и любого другого млекопитающего, — это водный раствор множества органических и неорганических соединений. Поэтому попадает он туда только будучи заключенным в мембрану — как в капсулу, молекулы которой с водой взаимодействуют. В каждой капсуле находится в среднем по полторы тысячи молекул холестерина.
Для того чтобы клетки печени «опознавали» именно капсулы с холестерином, на поверхности каждой из них существует так называемый сигнальный белок.
А целевая клетка снабжена соответствующим ему белком-рецептором. Открыли эту пару из «передатчика» и «приемника» в научно-исследовательском медицинском центре при Техасском университете, и их открыватели вскоре получили за свой вклад в развитие науки Нобелевскую премию. Так вот, генетика здесь при том, что это парное соответствие (как и любое другое в организме) программируется в момент зачатия — посредством диплоидного хромосомного набора (то есть состоящего из двух хромосом — отцовской и материнской).
Если хотя бы один из двух генов, задающих программу для белка-рецептора, поврежден, этого достаточно, чтобы от общей массы поступающего холестерина печень могла «узнать» и, следовательно, употребить только половину.
Людей с таким генетическим дефектом не научились эффективно лечить и по сей день. Что же до способности еще не подвергшихся затвердеванию атероматозных бляшек рассасываться, то современная медицина видит в этом исключительную заслугу так называемого хорошего холестерина. Он так называется в противовес «плохому», который описанным только что методом попадает в кишечник с пищей, а оттуда направляется прямиком в печень. Система поддержания определенного баланса «хорошего» и «плохого» холестерина в крови пришла на смену предыдущей теории полного выведения этого вещества из организма (ориентировочно, в начале 1980-х). Поэтому будет уместно поговорить об этих двух ипостасях одного и того же вещества подробнее.
В деталях различения видов холестерина в крови двенадцать лет подряд (1973–1985 гг.) пыталась разобраться уже упомянутая выше группа ученых из Техасского университета. Итоги своих исследований они оформили в труде под названием «Рецепторно-опосредованный эндоцитоз: концепции, следующие из системы рецепторов ЛПНП» (Goldstein J. L., Brown M. S., Anderson R. G. W., Russel D. W., Schneider W. J. Receptor-mediated endocytosis: concepts emerging from the LDL receptor system). Вышедшая в 1985 году работа, как уже говорилось, принесла коллективу ее авторов Нобелевскую премию. Фундаментальным для их исследования открытием стало обнаружение механизма, с помощью которого печень и некоторые другие органы «распознают» и «отлавливают» холестерин из кровотока. Но выяснилось одновременно с этим и другое.