В области зева гуммозно-бугорковые процессы чаще локализуются на слизистой оболочке мягкого неба или миндалин. Характерно наличие трех стадий: эритематозно-инфильтративной, язвенной и рубцевания. Поначалу узловатые образования размером с горошину могут существовать изолированно, затем формируются бугорко-вые некротизирующиеся или рубцующиеся сухим путем (без изъязвления) третичные сифилиды. Чаще встречается диффузная гуммозная инфильтрация в виде участков насыщенного винно-красного цвета, выбухающих над уровнем здоровой слизистой оболочки и затрудняющих артикуляцию и глотание. Значительные функциональные расстройства наступают при изъязвлении инфильтратов. Глубокие язвенные некротические участки проникают в область среднего уха, слуховой (евстахиевой) трубы, носовых ходов, глотки. Рубцевание язв приводит к образованию звездчатых тяжистых рубцов. Гуммы задней стенки глотки опасны для жизни, так как могут прорастать в мягкие ткани шеи, позвонки и крупные магистральные сосуды.
Третичные сифилиды костей и суставов.
Гиперергия к антигенным субстанциям бледной трепонемы особенно активно проявляется в тканях, испытывающих статическое напряжение, поэтому третичные сифилиды нередко обнаруживаются в костях. По типу поражения костные сифилиды подразделяют на гуммозные периоститы, оститы и остеомиелиты. Проникая с током крови в сосуды костной ткани, бледная трепонема еще на ранних этапах инфекции попадает в надкостницу. В связи с этим во вторичном периоде, как отмечалось выше, формируются специфические периоститы и остеопериоститы, которые подвергаются спонтанному разрешению под влиянием нарастания иммунитета. В третичной стадии сифилиса ткани, сенсибилизированные антигеноактивными фракциями бледной трепонемы, отвечают инфильтративно-некротической реакцией на повторное проникновение даже небольшого числа бледных трепонем.
Формирование гуммозно-бугорковых сифилидов провоцируется разрешающим фактором в виде травмы, раздражения и длительных нагрузок, что особенно часто происходит с костными тканями и суставами. Периоститы, начавшись с внутренней поверхности надкостницы, где имеются концевые разветвления сосудов, прорастают в кость. Уплотнение плотноэластической консистенции, болезненное особенно в ночное время, определяется при пальпации на поверхности кости в виде выступающего округлого узла. На рентгенограмме отчетливо видна оссификация периоста с инфильтратом новообразованной костной ткани. Оститы, манифестирующие солитарными гуммами или диффузной гуммозной инфильтрацией, также проявляются интенсивными ночными болями и уплотнением на поверхности кости размером с чечевицу или лесной орех при вовлечении в процесс надкостницы. Разрешение гуммозного остита происходит по тем же возможным вариантам, как при локализации в дерме. Обычно гнойное расплавление инфильтрата приводит к образованию язвенного дефекта со свойственным сифилитическому воспалению уплотнением краев, наличием гуммозного стержня и рубцеванием звездчатыми тяжистыми рубцами, спаянными с подлежащей костной тканью. Разрешение гуммозного остита без образования язвы протекает более доброкачественно, так как не сопровождается крупными дефектами костной ткани. В этих случаях преобладает инфильтративный остеосклероз. Рубцевание с некротиза-цией костной ткани в виде «сухой сифилитической костоеды» выражено умеренно, с небольшой потерей костного вещества. При тяжелом течении третичного сифилиса специфическое поражение распространяется в костный мозг с формированием остеомиелита. В этих случаях наблюдается диффузное уплотнение с резкими «грызущими» болями в области поврежденного участка кости. В дальнейшем образуется флюктуирующая поверхность, при вскрытии которой обнажается гуммозная язва с инфильтративными валикообразными краями, гнойным отделяемым, содержащим костные секвестры. На рентгенограмме выявляется специфическое сочетание незначительных участков остеонекроза и остеопороза с преобладанием гуммозно-очагового или диффузного остеосклероза.
Разрешение специфического остеомиелита происходит только после удаления гноя и костных секвестров и поэтому сопровождается резкими деформациями, Рубцовыми «костоедами». Выраженные явления остеопороза приводят к спонтанным переломам. Наиболее частая локализация оститов, периоститов и остеомиелитов – длинные трубчатые кости, ребра, ключицы. Оститы и периоститы в сочетании или порознь наблюдаются и в костях черепа. Дифференциальная диагностика с туберкулезными заболеваниями костей основывается на специфической особенности сифилитической инфекции локализоваться в диафизах с преобладанием явлений остеосклероза и образованием экзостозов и гиперостозов. При туберкулезных оститах, остеопериоститах и остеомиелитах преобладает экссудативный процесс с массивным разрушением костной ткани, множественными секвестрами и явлениями остеопороза, что четко выявляется на рентгенограммах и подтверждается клиническим обнаружением других туберкулезных очагов и положительными кожными тестами Пирке или Манту.
Более труден дифференциальный диагноз с хроническими пиогенными остеомиелитами, также сопровождающимися гнойным расплавлением костного вещества, образованием секвестров и деформациями. Рентгенологическое исследование не всегда дает четкое представление о выраженности инфильтративных изменений и процесса остеосклероза, поэтому в таких случаях приходится ориентироваться на результаты серологического исследования (КСР, РИФ и РИБТ), а иногда – и пробного лечения.
Третичные сифилитические артропатии наблюдаются в двух вариантах. Инфильтративное гуммозное воспаление синовиальных оболочек и суставной сумки ограниченного или диффузного характера проявляется значительным увеличением сустава по типу гидрартроза с образованием шаровидной опухоли, покрытой застойно-гиперемированной кожей. Удивляет малое, почти отсутствующее, нарушение подвижности сустава при четко сформированной деформации и наличии воспалительных явлений. Болевые ощущения беспокоят больных только в ночное время. Другой вариант артропатии формируется вторично: явления остеопериостита в эпифизах распространяются в оболочки сустава и его сумку, вызывая, помимо разрушения костной ткани, образование выпота, уплотнение синовиальных оболочек. Гуммозные артриты протекают с длительным субфебрилитетом. Клинические симптомы специфического гидрартроза подтверждаются рентгенологическими данными. При затруднении дифференциальной диагностики с туберкулезными артропатиями следует обращать внимание на веретенообразную форму сустава при туберкулезе, резкую боль при движении, вплоть до полного выпадения функций, а также на наличие других очагов туберкулеза и положительных результатов проб Пирке и Манту. Большое значение имеют и серологические реакции, в том числе с суставной жидкостью, которые бывают резко положительными, особенно РИФ и РИБТ. В тех случаях, когда невозможна пункция сустава и отрицательны серологические реакции, помощь в диагностике оказывает пробное лечение.
Благодаря успешным лечебно-профилактическим мероприятиям у больных с различными формами сифилиса стали редко встречаться выраженные и четко очерченные по клинической симптоматике поражения внутренних органов. Наиболее важны из них поздние висцеропатии.
Изменения внутренних органов у больных с третичным сифилисом имеют в своей основе характерные для сифилитической инфекции эндо-, мезо– и периваскулиты, вплоть до полной облитерации сосудов. Особенно интенсивно проявляется специфическая патология в тканях сердца, сосудов, желудочно-кишечного тракта, печени и легких. Сифилитическое поражение сердца и сосудов чаще манифестирует специфическим гуммозным миокардитом и сифилитическим мезаортитом. Гуммозные пролифераты миокарда могут быть изолированными (наподобие солитарных гумм кожи) или имеют вид диффузной гуммозной инфильтрации. Нередко эти процессы сочетаются. Симптоматика поражений не имеет специфических особенностей. Наблюдается гипертрофия миокарда с увеличением размеров сердца, ослаблением сердечных тонов, болями разлитого характера. Диагностика базируется более четко на данных ЭКГ и серологических реакций; особенно важны показатели РИФ и РИБТ. Чаще, чем миокард, поражается аорта – специфический мезаортит возникает у больных третичным сифилисом с давностью заболевания более 10 лет. В начальной фазе инфильтрации и незначительного уплотнения интимы и срединной оболочки восходящая часть дуги аорты утолщается, что четко регистрируется на рентгенограммах; субъективные симптомы могут отсутствовать. Дальнейшие этапы формирования мезаортита зависят от степени аллергической реактивности тест-органа и интенсивности сифилитического поражения. При гиперергии развиваются некротические деструктивные изменения, вплоть до полного разрушения стенки аорты, заканчивающиеся летальным исходом. При низкой аллергической напряженности процесс заканчивается пролиферативными уплотнениями, очагами фиброзного перерождения и кальцификации, что благоприятнее для прогноза в отношении жизни и терапевтического эффекта. Переход процесса на клапаны аорты приводит к аортальной недостаточности, которая проявляется пульсацией шейных сосудов, одышкой, тошнотой, повышенной утомляемостью, выделением ржавой мокроты. Также могут быть поражены крупные магистральные артерии и вены головного мозга, верхних и нижних конечностей. В них обнаруживаются отдельно расположенные мелкие гуммы с последующим фиброзным их уплотнением или диффузное пропитывание по типу склеротических поражений, без деструкции и некроза.