Инфицирование при половых контактах не имеет доминирующего значения, поскольку основная часть больных заражается в детстве. Поэтому пинта также, как и фрамбезия относится к невенерическим трепаноматозам.
Клиника. Инкубационный период длится 6-8 нед, затем на месте входных ворот появляется небольшая папула (пинтозный шанкр), которая в течение нескольких недель трансформируется в розовое пятно, с незначительным уплотнением и выраженным шелушением, напоминающим псориатическое шелушение. Инкубационный период характеризуется отсутствием продромальных симптомов, а пинтозный шанкр сопровождается чувством жжения и болезненности. Вокруг пинтозного шанкра за счет аутоинокуляции возникают мелкие, дочерние, пятнисто-узловатые первичные аффекты, растущие по периферии и склонные к слиянию. Постелено образуется крупный, слегка уплотненный эритемато-сквамозный очаг поражения. Наиболее частым местом расположения пинтозного шанкра являются открытые участки кожи верхних и нижних конечностей или лица. Регионарные лимфатические узлы реагируют слабо и непостоянно, лимфангиты отсутствуют. Через несколько месяцев первичный период разрешается самопроизвольно, а на месте пинтозного шанкра остается атрофическая дисхромия кожи.
Вторичный период, наступающий через несколько месяцев, манифестирует вследствие спирохетемии диссеминацией вторичных высыпаний – пинтидов.
Пинтиды проявляются полиморфными эффлоресценциями в виде лихеноидных, папулезных и эритемато-сквамозных элементов, сопровождающихся зудом. На фоне инфильтративных эритемато-сквамозных дисков часто наблюдается возникновение экссудативных элементов: папуловезикул, микровезикул, вскрывающихся и образующих мокнущие очаги наподобие экзематидов. Пинтиды и экзематиды часто множественные, сливающиеся. В процессе их существования нарушается функция пигментообразования, возникают участки дисхромии с образованием ахроматических и гиперпигментированных пинтидов, сопровождающихся сильным зудом.
Пятна дисхромии, сохраняющие лихенизацию, нередко располагаются в складках, особенно в области половых органов и анальной участков, где они подвергаются мицерации, эрозированию и вторичному инфицированию. В этих случаях увеличиваются регионарные и отдаленные лимфатические узлы, усиливается зуд, возникает лохорадочное состояние. Одновременно наблюдаются различного вида ониходистрофии, гиперкератотическое поражение ладоней и подошв с инфильтрированными участками, болезненными кровоточащими трещинами. Дисхромия распространяется и на волосы, которые атрофируются и частично выпадают. Слизистые оболочки рта и урогенитальной области в начале заболевания очагово гиперемированы, отечны с явлениями эрозирования, а в дальнейшем возможно частичное уплотнение с образованием лейкоплакий и участков гиперигментации.
Спустя 3-5 лет латентного периода вторичная стадия пинты сменяется поздней фазой – третичным периодом. Основными проявлениями пинты в завершающей стадии являются выраженные дисхромии вплоть до атрофии и витилигинизации. При этом одновременно наблюдаются выраженное шелушение и резкий зуд.
Из-за интенсивного зуда нередко образуются обильные экскориации, осложняющиеся поверхностной и глубокой пиодермией, с множественным увеличением лимфатических узлов и появлением лимфангитов. При этом возможны астенизация и малигнизация.
Диагноз основывается на эпидемиологических и клинических данных, результатах бактериоскопического исследования как отделяемого пинтозного шанкра и высыпаний, характерных для 2-го и 3-го периода, а также на отрицательных сеологических реакциях на сифилис. Дифференциальный диагноз проводят с псориазом, экзематидами, трихофитией, сифилисом.
Лечение проводят дюрантным и препаратами пенициллина, типа бициллина, или новыми препаратами – экстенциллнн, ретарпен и др. При ранних формах достаточно однократной инъекции 2 400 000 ЕД бициллина, ретарпена, экстенциллина. Поздние формы подвергаются регрессу после 2-3 инъекций названных препаратов в дозе 2 400 000 ЕД. Можно использовать тетрациклин, эритромицин, азит-ромицин и др. по 1 г в сутки, 10-14 дней.
Детям и взрослым, контактировавшим с больными, проводят профилактическое лечение бициллином в дозе 3000 000 и 600 000 ЕД соответственно или назначают экстенциллин, ретарпен по 1 200 000 ЕД однократно.
Прогноз благоприятный.
Профилактика заключается в улучшении жилищных и производственных условий, обеспечении медицинским обслуживанием и в проведении в эндемичных районах активной профилактической вакцинации.
Глава 13. Беджель
Беджель (син.: невенерический эндемический сифилис, арабский сифилис, бытовой сифилис и др.) относится к тропическим трепонематозам арабских стран, оно эндемично среди кочевых племен Сирии, Ирака, Иордании, Аравийского полуострова, некоторых районов Африки. Процесс протекает хронически с поражением кожи, слизистых оболочек, костей и суставов, но без висцеральной и неврологической патологии.
Этиология. Возбудитель – Treponema pallidum типа М – не отличается по своим биологическим и морфологическим, в том числе электронно-микроскопическим, свойствам от возбудителя фрамбезии. На этом основании выдвигается концепция об идентичности беджеля и фрамбезии, отличающихся несущественными клиническими оттенками, которые объясняют влиянием климата, социальных условий, расовыми особенностями населения. Инфицирование происходит в раннем детстве путем прямого контакта или косвенной передачи возбудителя. Патогенетическими эндогенными факторами являются низкая иммунологическая реактивность, обусловленная ослаблением защитных свойств антител, несовершенством фагоцитарных реакций, а также повышенная потливость и травматизация кожи. Экзогенными способствующими моментами являются социальные условия: скученность населения, низкая санитарно-гигиеническая культура, недостаточное питание.
Клиника. Наблюдаются ранние и поздние стадии беджеля как при фрамбезии и пинте. К ранней стадии относят инкубационный период, первичные и вторичные высыпания. Завершает течение болезни третичная стадия, сходная с гуммозными проявлениями фрамбезии и сифилиса. Инкубационный период беджеля варьирует в широких пределах и, по данным большинства авторов, колеблется от 1-2 до 5-6 нед. – 3 мес. Первичный аффект, или беджелоидный шанкр, проявляется на месте внедрения возбудителя незначительными воспалительными явлениями в виде быстро исчезающей папуловезикулы или эфемерной везикулы на едва гиперемированном отечном основании. Лимфангиты и лимфадениты отсутствуют. В результате слабой местной тканевой реакции и анергичного состояния регионарных лимфатических узлов происходит более активная спирохетемия, и вторичные эффлоресценции – беджелиды – формируются в более короткие сроки, чем при фрамбезии и сифилисе. Они диссеминированные, множественные, симметричные и полиморфные: розеолезно-папулезные, пустулезные и кондиломатозные. Вначале розеолезные и пустулезные элементы появляются на слизистых оболочках рта, половых органов и в крупных складках кожи. Их формирование провоцируется травмой, раздражением острой пи-шей слизистой оболочки полости рта, выделениями и мацерацией эпителия в области заднего прохода и половых органов. Характерной особенностью папулезных высыпаний, располагающихся в складках и на слизистых оболочках, является их склонность к мацерации, мокнутию и гипертрофии, как это бывает у больных с вторичным сифилисом. Поэтому такие беджелиды называют кондиломами. В дальнейшем беджелиды распространяются на туловище и конечности. Здесь они более инфильтрированы, буро-красного цвета, часто обильно шелушатся, наподобие псориатических папул. В отличие от сифилитических вторичных высыпаний беджелиды сопровождаются зудом, стойко держатся в течение 6-8 мес, а иногда до 1 года и более. В процессе их существования вследствие продолжающейся спирохетемии и недостаточной активности иммуногенеза наблюдается появление дополнительных групп эффлоресценций. Частичное исчезновение эволюционно устаревших элементов происходите образованием пигментных или депигментированных, слегка шелушащихся пятен. Пустулы, поверхностные и глубокие, возникают как проявление недоброкачественного течения процесса. Однако возможно формирование вторичных пиококковых высыпаний как осложнение беджелидов стафилококковой инфекцией. В этих случаях образуются фурункулы, эктимы, гидрадениты, пиогенные язвы. В ответ на присоединение дополнительной инфекции, но так же как и при специфических гнойных беджелидах, наблюдаются лихорадочное состояние, недомогание, полиаденит. У части больных возникают болезненные периоститы и остеопериоститы, особенно в области длинных трубчатых костей, с покраснением и отеком кожи. В процессе эволюции беджелиды частично самопроизвольно разрешаются с гиперпигментацией или депигментацией.