Кома II (глубокая кома) – сознание отсутствует, отмечается полная потеря реакции на любые раздражения. Изменения на ЭЭГ резко выражены вплоть до «изоэлектрического молчания».
Острая почечная недостаточность. Преолигурическая, или начальная, стадия (продромальная) – латентная и малосимптомная. Клинических признаков почечной недостаточности нет. Диурез снижен, олигурия неустойчива. Проба с водной нагрузкой положительная. В моче увеличено количество патологических элементов – клеточные конгломераты, гиалиновые цилиндры, эпителиальные клетки. Нарастает содержание креатинина, мочевины в моче и плазме, уровень натрия в моче снижается до 25 ммоль/л.
Олигурическая стадия – состояние больных тяжелое. Отмечаются признаки нарастающего уремического синдрома: усталость, головная боль, подергивание отдельных мышц, судороги, тошнота, постоянная рвота, анорексия, запах аммиака, уремический понос в чередовании с запорами, динамическая непроходимость кишечника. При прогрессировании процесса появляются заторможенность, сонливость, зуд кожи, расстройство дыхания (типа Чейна – Стокса), уремический перикардит, полисерозит, уремическая кома и в завершение часто – летальный исход.
Традиционным показателем, диагностирующим уремию, является уровень остаточного азота (более 28,6 ммоль/л). Характерны гиперкалиемия плазмы до 6,5–7 ммоль/л, метаболический ацидоз: снижение рН, BE больше 8 ммоль/л.
Выделяют два варианта этой стадии: а) олигурический (менее 400–500 мл мочи в сутки). Протекает с более умеренной азотемией (креатинин в среднем 308 мкмоль/л, мочевина-25 ммоль/л), без гиперкалиемии и коагулопатии, с компенсированными сдвигами КЩС;) анурический (диурез до 50–100 мл в сутки). Азотемия значительная – креатинин до 1126 мкмоль/л, мочевина до 60 ммоль/л, гиперкалиемия. некомпенсированный метаболический ацидоз, ДВС-синдром.
Стадия восстановления диуреза – медленное восстановление диуреза. В ранней фазе состояние тяжелое. Относительная плотность мочи остается низкой. В осадке большое количество эритроцитов, лейкоцитов, эпителиальных клеток, цилиндров. К 4–5-му дню развивается полиурия (3–4, иногда 5–6 л мочи в сутки). Снижается масса тела. Отмечается гипокалиемия. Эта стадия критическая. К 10–15-му дню полиурической стадии нормализуются показатели креатинина, остаточного азота, мочевины.
Стадия реконвалесценции-прекращение полиурии, восстановление нормального диуреза. Сохраняется низкая плотность мочи, иногда до 6–12 месяцев.
Обезвоживание (дегидратация, гиповолемия). Наиболее типичная клиническая форма болезни, при которой синдром обезвоживания – холера. В. И. Покровский и В. В. Малеев (1973) для более объективной оценки обезвоживания (тяжести болезни) предложили использовать клинико-патогенетическую классификацию степени дегидратации на примере холеры.
1. I степень – потеря жидкости составляет 1–3% массы тела. Клинически это проявляется умеренной жаждой, сухостью слизистых. Кожа сохраняется влажной, температура не повышена. Отмечаются лабильность пульса и слабость. Стул в большинстве случаев кашицеобразный или водянистый, 3–10 раз в сутки, необильный, рвота редкая. Со стороны лабораторных исследований изменении не наблюдается.
2. II степень – потеря жидкости равна 4–6% массы тела. Кожа сухая, как правило, бледная, лицо покрыто потом. Отмечаются нестойкий цианоз, преимущественно на дистальных участках (акроцианоз); резкая слабость, жажда, легкая охриплость голоса, иногда судороги икроножных мышц, кистей, стоп, чувство стягивания жевательных мышц. Тургор тканей снижен, температура чаше всего остается нормальной. Преобладает тахикардия, может быть умеренная гипотония, появляется олигурия. Стул обильный, водянистый, до 10- 20 раз, рвота 5–10 раз в сутки.
Признаки сгущения крови минимальные, возможна компенсаторная гемодилюция. Нарушения электролитного состава непостоянны. Чаще наблюдаются гипокалиемия и гипохлоремия.
3. III степень – потеря жидкости достигает 7–9% массы тела. Выражены все симптомы эксикоза: судороги мышц конечностей, общий цианоз, заострившиеся черты лица, сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, «руки прачки», афония, гипотония, иногда коллапс, олигурия или анурия. Температура тела нормальная или умеренно снижена (35,5–35 °С). Стул более 10 раз в сутки, водянистый, обильный, рвота частая с первых часов болезни, обильная.
Сгущение крови отсутствует или умеренное. Плотность плазмы, вязкость крови, индекс гематокрита находятся на верхней границе нормы или умеренно увеличены. Выражены гипокалиемия плазмы и эритроцитов, гипохлоремия, отмечается умеренная компенсаторная гипернатриемия плазмы и эритроцитов.
Данная степень дегидратации отличается от I и II степеней наличием всех симптомов обезвоживания (клинических и лабораторных), однако при ней нет признаков вторичного поражения отдельных органов и систем (неустойчивая компенсация).
IV степень – потеря жидкости составляет 10% и более (алгид). Все симптомы эксикоза выражены максимально. Температура субнормальная, Характерны общая синюшность, «темные очки», «руки прачки», тонические судороги, заострившиеся черты лица, коллапс, гиповолемический шок; прострация, едышка, анурия. Дефекация и рвота прекращаются.
Колитический синдром. Необходимость в оценке тяжести колитического синдрома чаще всего возникает при острой дизентерии, сальмонеллёзе, эшерихиозе (энтероинвазивном), иерсиниозе, амёбиазе и других кишечных инфекциях. По степени поражения толстого кишечника выделяют три клинические формы колитического синдрома при дизентерии.
Легкая форма – характерны незначительный общий токсикоз и слабо выраженный колитический синдром. Определяются общая слабость, недомогание, снижение аппетита, температура субфебрильная, кратковременная. Боли в животе умеренные, перед актом дефекации, локализуются преимущественно в левой подвздошной области, ложные позывы имеются не всегда, тенезмы обычно отсутствуют. Стул до 3–5, реже до 10 раз в сутки. Испражнения носят каловый характер, полужидкой консистенции, редко с примесью слизи и крови. При осмотре отмечаются налет на языке, спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки. При ректоскопии выявляются катаральный или катарально- эрозивный, реже катарально-геморрагический диффузный проктит, сигмоидит. Полное восстановление слизистой оболочки толстого кишечника наступает через 2–3 недели. В гемограмме существенных изменений нет.
Среднетяжелая форма – выражены токсикоз и колитический синдром. Характерные симптомы: общая слабость, головная боль, температура с ознобом до 38–39 °С, держится 2–4 суток; головокружение, анорексия. Появляются периодические схваткообразные боли в низу живота, ложные позывы, тенезмы, ощущение незавершенности акта дефекации. Частота стула 10–25 раз в сутки. Испражнения скудные, состоят из слизи с прожилками крови.
При осмотре наблюдаются адинамия, раздражительность, бледность кожных покровов. Язык покрыт густым белым налетом. При пальпации живота отмечаются выраженный спазм и болезненность сигмовидного, нередко других отделов толстого кишечника. При ректоскопии выявляется катарально- геморрагический проктосигмоидит. Полная репарация слизистой кишечника происходит спустя 1,5 месяца. Определяются тахикардия, умеренная гипотония, глухость сердечных тонов, нейтрофильный лейкоцитоз до 8–10*109 л, умеренный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле.
Тяжелая форма – свойственны резко выраженный общий токсикоз, глубокие нарушения сердечно-сосудистой системы и яркая симптоматика колитического синдрома. Характерны бурное начало болезни, сильная головная боль, температура с ознобом до 40 °С, резкая слабость, зябкость в конечностях, головокружение, анорексия, тошнота, иногда рвота, икота, обмороки, бред, беспокоят резкие боли в животе, мучительные тенезмы, частые позывы на Дефекацию и мочеиспускание. Стул до 30 и более раз в сутки. Возможны парез сфинктеров, зияние заднего прохода и непрерывное выделение кровянистых масс типа «мясных помоев».
Очень тяжелая колитическая форма (гипертоксичсская) встречается крайне редко, характерна для бактериальной дизентерии Григорьева-Шиги. Отмечается острое и бурное начало болезни с потрясающего озноба и температуры до 41 °С и выше. Быстро нарушается сознание, и при симптомах нарастающей сердечно-сосудистой, а также надпочечниковой недостаточности развивается кома. В периферической крови отмечается резко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз. Возможно выделение возбудителя из крови.