Плоды и новорожденные младенцы, которые умерли от этой болезни — а умирают они неизменно — как говорили, имели водянку, что примерно означает быть заполненным водой, то есть иметь универсальный отек (опухание).
Вторая болезнь иногда поражала живорожденных младенцев, которые сначала казались относительно здоровыми. Спустя несколько часов после рождения, их тела начали изменять цвет. Их кожа становилась темно-желтой, золотой, или бронзовой. Когда они были тщательно исследованы, их небольшие животы были раздуты — из-за расширения печени, селезенки, и других органов. Под желтоватой кожей плоть становилась бледной и бескровной. Некоторые из этих младенцев умирали от сердечной недостаточности, очевидно из-за отсутствия эритроцитов. К другим смерть приходила иным путем. Они становились летаргическими, перемещая свои конечности только порывистыми, жесткими движениями. Их глаза смотрели вяло. Их крики становились слабыми и высокочастотными. Они плохо питались. Затем следовали конвульсии, и самые удачливые из них, возможно, скоро умирали."Выжившие младенцы," — как позже заметил автор учебника, — "физически беспомощны, неспособны поддерживать голову или сидеть. Способность самостоятельной ходьбы отсрочена, или никогда не приобретается, имеется заметное умственное замедление." В смертельных случаях, мозги этих младенцев, как позже находили на вскрытии, были запятнаны ярко-желтым билирубином — веществом, вырабатываемым в печени из остатков поврежденных эритроцитов. В некоторых менее тяжелых случаях, если мозг не был поврежден, ребенок мог полностью и спонтанно выздороветь. Это состояние обычно называли "желтухой". Его техническое название "icterus gravis neonatorum" — тяжелое пожелтение новорожденного.
Третья на вид совершенно не связанная с Rh болезнь — особенно тяжелая анемия. Этот недостаток эритроцитов иногда осложнялся необъяснимыми эпизодами кровотечения в легкие ребенка, кишечник, или позвоночник. Безотносительно причины, которая была неизвестна, это состояние, казалось, было вызвано событиями до рождения, и так и определялось — "врожденная анемия". Обычно это состояние становилось критическим на второй или третьей неделе жизни. Некоторые младенцы умерли; большая часть восстановилась.
Четвертое нарушение — расстройство крови и кроветворной ткани у плодов и новорожденных младенцев. Болезнь назвали "erythroblastosis fetalis", что означало наличие слишком большого количества эритробластов, или незрелых эритроцитов. Эритробласты неспособны делать обычную работу зрелых эритроцитов, перенося кислород к тканям тела и унося углекислый газ. Их можно идентифицировать и посчитать, рассмотрев мазок крови под микроскопом, потому что эритробласты бладают клеточными ядрами, которые исчезают по завершению процесса созревания в эритроциты. Кровь нормального новорожденного содержала самое большее — один или два эритробласта на сотню эритроцитов. Но у младенцев с эритробластозом эти незрелые клетки могут составлять четверть всех эритроцитов. Не удивительно, что неумеренное количество эритробластов встречалось у младенцев, в телах которых был огромный избыток кроветворной, или гематопоэтической ткани. Вместо того, чтобы быть в значительной степени помещенной в костный мозг, как у нормального новорожденного, у эритробластозных младенцев эта ткань распространялась по всему телу. Она заполнялась и вызвала набухание печени, селезенки, распространялась на почки, вдоль стенок кровеносных сосудов, и даже вторгалась в мозг." (Zimmerman, 1973, pp. 20–23).
Следующие иллюстрации — примеры антител, замеченных учеными через микроскоп. Это уничтожители клеток. "Антитела содержатся в небольшой части сыворотки, названной гамма глобулином… 7S — более легкая, маленькая, двухрукая молекула. 19S — больше по размеру, тяжелее, и имеет пять рукоподобных проекций. В наконечнике каждой проекции есть часть, которая захватывает и фиксирует антитело к антигену, против которого оно направлено."
Отношение печени к "Фетальному эритробластозу"(ErythroblastosisFetalis)
На ранних стадиях гестационной жизни, эритроциты делаются печенью и селезенкой плода. Но обычно создание крови в этих органах заканчивается до рождения; производство эритроцитов перемещается в костный мозг определенных костей. Фергюсон был поражен тем фактом, что несколько из его случаев аутопсии были в этом отношении чрезвычайно патологическими. Печень и селезенка этих мертвых младенцев были заполнены очагами кроветворной активности; эритробласты присутствовали в необычайных количествах. (Zimmerman, 1973, p. 23–24.)