При разведении пауков необходимо учитывать места обитания каждого вида, их возрастную изменчивость и половой диморфизм.
В ходе дальнейших исследований мы планируем изучение ядов пауков в медицинских и экологических целях.
Нами была поставлена цель -- изучив места обитания, поведение, систематику паукообразных, выявить их практическое использование для человека. Работа уже выполняется на кафедре зоологии СГУ.
Педиатрия. Офтальмология.
Байда К.Ю., Безроднова С.М., Савельева Л.И.
СГМА, каф. пропедевтики детских болезней
Научный руководитель: член-корр. РАМН, проф. Орехов К.В.
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ У ДЕТЕЙ В СТАВРОПОЛЬСКОМ КРАЕ.
В последние годы в различных регионах нашей страны, в том числе и в Ставропольском крае, отмечена устойчивая тенденция к росту заболеваемости вирусными гепатитами с парентеральными путями передачи инфекции, что в свою очередь является отражением роста числа носителей HBsAg.
Хронические носители НВ-вируса являются основным источником инфекции и поэтому первостепенной задачей является их санация. Считается, что антигеноносительство повышает риск развития первичного рака печени в 14 раз, хронического активного гепатита в 40 раз, цирроза печени в 20 раз.
Настоящая работа предпринята с целью установления распространенности вирусных гепатитов среди детских контингентов за последние 5 лет.
Отмечено, что заболеваемость в 1993 году: вирусным гепатитом А составила 268,6 на 100 тыс. детского населения г. Ставрополя, в Ставропольском крае этот показатель был равен 210,7, вирусным гепатитом В -12,2 в Ставрополе, 9,7 в крае. Диагноз вирусного гепатита С не документировался.
В 1994 году показатели были следующими: вирусный гепатит А -- 233,6 в Ставрополе, 484,5 в крае, вирусный гепатит В 12,0 в Ставрополе, 15,9 в крае. Вирусный гепатит С не документировался.
В 1995 году: вирусный гепатит А -- 487,9 в Ставрополе, 724,1 в крае, вирусный гепатит В -- 14,9 в Ставрополе, 16,4 в крае, вирусный гепатит С -3,0 в Ставрополе, 3,2 в крае.
1996 год: вирусный гепатит А -- 252,5 в Ставрополе, 231,9 в крае, вирусный гепатит В -- 16,6 в Ставрополе, 9,2 в крае, вирусный гепатит С -1,5 в Ставрополе, 1,4 в крае.
1997 год: вирусный гепатит А -- 55,02 в Ставрополе, 81,56 в крае, вирусный гепатит В -- 15,28 в Ставрополе, 7,18 в крае, вирусный гепатит С не документировался.
Байда К.Ю., Безроднова С.М.,
Зеленова Е.С., Рогова С.Ш., Яценко Н.А.
СГМА, каф. пропедевтики детских болезней
Науч. руководитель: член-корр. РАМН, проф. Орехов К.В.
ПОКАЗАТЕЛИ СПЕЦИФИЧЕСКОГО ГУМОРАЛЬНОГО ИММУНИТЕТА ПРИ ВРОЖДЕННОМ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ В ДИНАМИКЕ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА.
Показатели Ig A при острых формах врожденного вирусного гепатита В максимально отличаются в течение первого полугодия жизни вследствие наличия текущего процесса и активации иммунологических реакций в ответ на инфицирование вирусом гепатита В, причем достоверных различий уровня Ig A между цитолитической формой и цитолитической формой с холестазом на протяжении первых 2 месяцев жизни не выявлено. Отличия между этими формами начинают выявляться с 3 месяцев, когда высокая интенсивность процесса при цитолитической форме сменяется монотонной интенсификацией, чего не наблюдается при цитолитической форме с холестазом.
Отсутствие цикличности процесса при хроническом врожденном гепатите В сочетании с продолжающейся на протяжении всего первого года жизни антигенной стимуляцией позволяет констатировать достоверное повышение синтеза Ig A в процессе созревания системы иммунологического реагирования.
Повышение Ig A у детей "группы риска", вероятно, можно объяснить несколько более ускоренным созреванием иммунологической системы вследствие внутриутробных антигенных воздействий, а также продолжающимся воздействием вируса на иммунную систему ребенка в результате контакта с инфицированной матерью.
Отмечены также достоверные различия в количестве Ig M между группами детей с различными формами врожденного вирусного гепатита В. Максимальный уровень Ig M при рождении и темпы его нарастания в первые 6 месяцев жизни отмечены при цитолитической форме ОВГВ, что объяснимо наибольшей выраженностью вирусного воздействия при циклическом течении процесса именно в этот период. При цитолитической форме с холестазом, как и при хронической форме врожденного вирусного гепатита В нарастание Ig M более медленное, но постоянное на протяжении всего первого года жизни, что может служить доказательством ацикличности процесса при ХПВГВ и цитолитической форме с холестазом. Повышение же Ig M при внутриутробном инфицировании вирусом гепатита В является свидетельством, по меньшей мере, двух процессов: первый - возможность иммунологического реагирования плода на антигенной воздействие, второй - передача Ig M плоду от инфицированной матери за счет повышения проницаемости плацентарного барьера в результате наличия текущего инфекционного процесса у беременной.
При наличии инфекционного процесса у матери ребенок получает большее количество антител (иммуноглобулинов класса G) вследствие их повышенного синтеза у матери, что находит отражение в достоверно повышенных показателях Ig G у инфицированных вирусом гепатита В детей (ОВГВ, ХПВГВ), в отличие от неинфицированных ("группа риска"). Более высокие показатели Ig G у детей "группы риска" по сравнению с детьми контрольной группы связаны с наличием у матери инфекционного процесса. В дальнейшем катаболизм материнских антител приводит к снижению показателей Ig G , более выраженном у неинфицированных детей, а из инфицированных HBV этот процесс заметнее при острых формах врожденного вирусного гепатита В. При ХПВГВ, вероятнее всего, мы наблюдаем за счет постоянного антигенного воздействия более ранний и значительный синтез собственных Ig G, поэтому снижение показателей Ig G минимальное при этой форме в отличие от других форм врожденного вирусного гепатита В в возрасте 6 месяцев.
Байда К.Ю., Зеленова Е.С.,
Рогова С.Ш., Безроднова С.М., Рогов А.В.
СГМА, каф. пропедевтики детских болезней