Все упомянутые выше обстоятельства побудили авторов, длительное время занимавшихся проблемой ведения беременности при изоиммунизации, обобщить представления последних десятилетий, с одной стороны, накопленные медицинской наукой, с другой стороны, подтвержденные собственным опытом.
Глава I Современные представления об этиологии и патогенезе изоиммунизации при беременности
Развитие представлений об этиологии и патогенезе изоиммунизации при беременности
Еще в 1609 году в прессе впервые было описано рождение ребенка с отеком и желтухой. Однако только в 1932 году L. R. Diamond предположил, что анемия, желтуха и отек являются проявлениями одного заболевания, связанного с разрушением эритроцитов плода, и назвал его «эритробластозом».
В 1940 году после открытия К. Landsteiner и S. Weiner групп крови были осуществлены первые попытки выяснить патогенез заболевания. И уже на следующий год P. Levine и соавторы впервые описали, что в патогенезе аллоиммунизации и последующего развития гемолитической болезни у новорожденного играют роль различия его и материнской крови.
В дальнейшем представления о патогенезе процессов, происходящих у плода при изоиммунизации, развивались стремительно. Так, в 1953 году D. S. Bevis впервые обнаружил, что оптическая плотность околоплодных вод, оцененная спектрофотометрическим методом при длине волны 450 нм, меняется при наличии у плода гемолитической болезни. А в 1956 году A.W. Liley выполняет первый амниоцентез для определения в околоплодных водах спектрофотометрическим методом билирубина с целью выявления у пациентки группы риска гемолитической анемии плода. Затем он же, в 1960 году, описывает технику выполнения и возможные осложнения этой операции, а в 1961 году – метод предсказания тяжести гемолитической болезни у плода с помощью исследования оптической плотности околоплодных вод спектрофотометрическим методом при длине волны 450 нм. В 1963 году этот же автор впервые выполнил плоду, страдающему гемолитической анемией, интраперитонеальную внутриутробную трансфузию крови под рентгенологическим контролем.
Его последователем в 1964 году стал V. J. Freda, который в 26 недель беременности осуществил первую уже внутрисосудистую трансфузию крови плоду с аллоиммунной анемией. Это был первый опыт фетальной хирургии.
Успехи фетальной хирургии были продолжены в начале 1970-х С. Valentine, который провел первую фетоскопию, во время которой был осуществлен кордоцентез и получена проба крови плода. А в 1983-м F. Daffos и соавторы осуществили кордоцентез под ультразвуковым контролем. Эта методика до настоящего времени остается основной, позволяющей проводить трансфузии крови плоду.
Таким образом, бурное развитие высокотехнологичных иммуногематологических и перинатальных технологий позволили уяснить патогенез и особенности развития изоиммунизации при беременности, разработать диагностические технологии, позволяющие с высокой степенью достоверности судить о наличии заболевания у плода и степени его тяжести, а также обосновать лечебные мероприятия, профилактирующие неблагоприятные перинатальные исходы.
На современном этапе удалось доказать, что гемолитическая болезнь плода и новорожденного является разновидностью аллоиммунной цитопении, обусловленной иммунизацией матери клетками крови плода, несущими на мембранах антигены, отсутствующие у беременной. Этот процесс может быть обусловлен разными антигенами, расположенными на мембране эритроцитов и других клеток крови (тромбоцитов, нейтрофилов) плода, которые попадают трансплацентарно в кровоток матери и вызывают образование у нее антител. Наиболее часто наблюдаются аллоиммунные эритропении, обусловленные несовместимостью крови плода и матери по антигенам системы АВО и Резус.
Характер развивающейся у плода анемии (гемолитический, апластический) зависит от антигена или антигенов, ее обусловливающих. При этом у плодов, имеющих эритропении различного генеза, наблюдаются сходные клинические проявления заболевания, доступные неинвазивным и инвазивным методам верификации.
Аллоиммунная эритропения, в том числе гемолитическая болезнь, плода/новорожденного (ГБПН) – заболевание, характеризующееся гемолизом эритроцитов и/или угнетением гемопоэза под влиянием антител, образующихся у матери к антигенам эритроцитов плода, взаимно проникающих через плацентарный барьер, проявляющееся у плода/новорожденного анемией, увеличением в крови бластных форм эритроцитов и, часто, билирубина.