С самого начала этой пандемии в «гонке по континентам» не оказалось лидера. В начале 1978 г. вирусы серотипа H3N2 (А/Техас/1/77 и А/Виктория/З/75) вызвали эпидемии в Европе, Африке и Азии, а на американском континенте (США, Канада) обосновался вирус гриппа серотипа H1N1. В марте месяце во всех странах Европы и Северной Америки наступило снижение заболеваемости. Причем в это время во многих странах изолировали одновременно штаммы вирусов гриппа A(H1N1), A/Texac/l/77(H3N2) и реже штаммы А/Виктория/З/75 (H3N2). В СССР в осенне-зимний период 1977–1978 гг. этиологическая структура гриппа была смешанной. Если в сентябре 1976 — апреле 1977 гг. грипп был вызван двумя типами вируса (H3N2 и В), то в те же месяцы 1977–1978 гг. грипп был обусловлен его тремя серотипами (H1N1, H3N2, В).
По поражаемому контингенту и серотипу вируса, вовлеченного в пандемическое распространение, пандемия Русского гриппа напоминала пандемию «испанки» 1918–1920 гг., однако последствия пандемии были уже иными.
Первая особенность этой пандемии выявлена при анализе заболевшего гриппом контингента. При распределении больных в нарастающем итоге по всем возрастным группам было установлено, что дети до 2 лет составили 10 % больных, до 6 и 14 лет — 22 % и 43 % соответственно, а лица до 25 лет — 73 %. Эти данные указывают на то, что подавляющее число заболевших в эпидемию 1977–1978 гг. приходилось на людей в возрасте до 20 лет, т. е. на ту часть населения, которая не имела контакта с вирусами гриппа серотипа H1N1, исчезнувшими из циркуляции более 20 лет тому назад. Напротив, лица старше 30 лет составили только 20 % больных, хотя их доля в общей численности населения превышает 50 %, т. е., учитывая низкую заболеваемость в эту эпидемию вообще, люди зрелого и пожилого возраста, имевшие в прошлом контакт с вирусами гриппа H1N1, практически не болели.
Второй особенностью пандемии было сравнительно легкое течение болезни. Так, в 57,8 % случаев оно было легким и в 42,2 % — средней тяжести. Тяжелых форм с выраженной интоксикацией не наблюдали. Для сравнения укажем, что в первую волну эпидемии гриппа, вызванную вирусом H3N2, в 1969 г. на тех же контингентах больных эти же исследователи наблюдали: 24 % легкой и 55 % среднетяжелой и 21 % тяжелой степенью заболевания гриппом.
Третьей особенностью пандемии было небольшое количество свойственных гриппу осложнений. Мы не нашли в доступных источниках описаний крупных вспышек гриппа, для которых современники отметили бы симптомы, сходные с «испанкой». Даже геморрагические осложнения в пандемию 1977–1978 гг. были редкостью — не более чем у 3 % стационарных больных.
Салицилаты, димедрол и анальгин в эту пандемию достоверно уменьшали «интоксикацию» и интенсивность катарального синдрома. Эффективным оказался и противовирусный препарат ремантадин. Однако лечение иммуноглобулинами, дававшее хороший и многократно подтвержденный эффект в предыдущие пандемии, оказалось бесполезным. Так, по данным Г.И. Карпухина с соавт. (1986), лечение в 1979 г. противогриппозным иммуноглобулином больных с неосложненным гриппом, вызванным вирусом серотипа H1N1, не позволило выявить какие-то отличия в сравниваемых группах. Авторы рекомендовали отказаться от использования с лечебными целями в стационарах для взрослых донорского противогриппозного иммуноглобулина (коммерческого и высокотитражного) у подавляющего числа больных неосложненным гриппом, вызванном вирусами серотипов H1N1, H3N2 и B, протекающим в форме средней тяжести.
Грипп между пандемиями. Грипп пока остается безобидной болезнью. Современные эпидемии протекают со смертностью не более 1–2 случая на 100 тыс. человек. Вирус гриппа по-прежнему оказывает селективнное давление на генотипы людей. По данным И.Г. Маринича с соавт. (1999), в С.-Петербурге в период 1969–1999 гг. регистрировалось от 0,3 до 6,9 случаев смерти от ОРЗ и гриппа на 100 тыс. жителей, при этом у детей до 3 лет смертность была в 14–69 раз большей, чем в других возрастных группах. Однако количество людей, подвергаемых такому давлению, не велико. Даже во время пандемии «испанки» 1918—1920-х гг. на североамериканском континенте переболело гриппом не более трети населения. Суммарная заболеваемость населения городов за эпидемию 1977–1978 гг. колебалась от 4,1 до 16,2 % и в каждом из них без исключения была значительно меньше среднего уровня эпидемий прошлых лет. Последующие эпидемии дали еще меньший «охват». Например, по данным В.Т. Ивановой с соавт. (2006), более активная циркуляция вируса H3N2 вызвана низким уровнем специфических антител в популяциях людей. И это при том, что вирус данного серотипа вызывает вспышки и эпидемии гриппа уже более 30 лет.
Накоплению высокочувствительных генотипов к вирусу способствует и массовая вакцинация населения субъединичными вакцинами, проводимая в осенний период. Эта мера абсолютно необходима для предотвращения зимних вспышек гриппа, но она имеет труднопрогнозируемые отдаленные последствия (растянутые во времени «петли обратной связи»). Никаких подходов к контролю за генетической восприимчивостью людей к вирусу гриппа пока не предложено, да и сама проблема возможности возврата «испанки» через высоковосприимчивые к вирусу гриппа человеческие генотипы не ставится.
Сделаем некоторые обобщения по разделу: в связи с уменьшение «охвата» населения гриппозными эпидемиями в настоящее время должен иметь место рост численности генотипов людей, высоковосприимчивых к вирусу гриппа.
Даже уже из вышеизложенного видно, что «испанка» и «птичий грипп» — это природные явления, не имеющие между собой никакой причинно-следственной связи. Ни вирус «птичьего гриппа», ни какого-то иного не могут вызвать «испанку», так как это патологический синдром, встречающийся при любом гриппе, своего рода отклонение от клинической нормы, дающее о себе знать с разной частотой на отдельных территориях и в отдельных этнических группах при циркуляции даже одного серотипа вируса. Однако информационное давление на население и власть в 2004–2006 гг. было так велико, а отношение «эпидемиологического сообщества» к этой проблемы столь поверхностно, что требуется более детальное пояснение самой возможности перехода «птичьего гриппа» в «испанку».
Пределы эволюции вирусов, вызывающих грипп птиц. Причина невосприимчивости людей к вирусам, поражающим птиц, в том, что их рецепторная специфичность отличается от таковой вируса гриппа человека А и В типов. Вирусы гриппа птиц не инфицируют клетки дыхательных путей человека, так как не могут связываться с рецепторами эпителия и ингибируются муцинами. В свете такой концепции инфицирование вирусом гриппа птиц человека предполагало наличие промежуточного хозяина (Большое признание получила гипотеза о свинье как о промежуточном хозяине вируса гриппа. В клетках дыхательного эпителия свиней вирусы гриппа человека и птиц способны репродуцироваться, а свиньи распространены повсеместно и часто тесно контактируют как с людьми, так и с домашней птицей. Среди свиней циркулирует несколько эволюционных ветвей вируса гриппа A/H1N1: классические штаммы вируса гриппа свиней, эволюционно родственные вирусу гриппа человека 1918 г.; вирусы, родственные эпидемическим штаммам; и вирусы, родственные вирусу гриппа птиц, которые, несмотря на короткое время циркуляции в новом хозяине, по неизвестным пока причинам широко распространились в Европе и Азии).
Но и эта гипотеза не «пролила свет» на главное событие в истории гриппа ХХ столетия — на происхождение вируса, вызвавшего пандемию «испанки», а, следовательно, и на возможность «образования реассортанта», способного повторить эту пандемию.
Некорректно интерпретируются и данные сравнения нуклеотидных последовательностей «птичьих» и «человеческих» вирусов гриппа. Одни авторы, получая финансирование на основании ими же запущенных мифов о переходе «птичьего гриппа» в «испанку», таким образом стараются доказать, что вирус, вызвавший пандемию 1918—1920-х гг., имеет «птичье происхождение».