Класс первый — ингибиторы[5]ангиотензин-превращающего фермента (сокращенно — ингибиторы АПФ или ИАПФ).
У нас в организме есть биологически неактивное вещество под названием ангиотензин I, которое под воздействием ангиотензин-превращающего фермента превращается в ангиотензин II, который обладает сосудосуживающим действием. Сердечно-сосудистая система по сути является гидравлической системой. Сужение кровеносных сосудов, то есть сжатие системы, вызывает повышение давления. Если блокировать (полностью или частично) действие ангиотензин-превращающего фермента, то меньше неактивного ангиотензина I превратится в активный ангиотензин II. Следовательно, сосуды сузятся в меньшей степени, и артериальное давление возрастет несильно или же вообще не возрастет.
Расширяя почечные сосуды, ингибиторы АПФ улучшают работу почек, что делает их практически незаменимыми для лечения пациентов с хроническими болезнями почек и сахарным диабетом, при котором почки всегда страдают. Расширяя сердечные сосуды, ингибиторы АПФ снижают риск развития инфаркта миокарда и сердечной недостаточности, что очень важно при ишемической болезни сердца. Благодаря такому «масштабному» действию ингибиторы АПФ считаются главными препаратами для лечения гипертонии. Однако не спешите возмущаться, если ваш лечащий врач вам их не назначил. У любого лекарства кроме показаний есть противопоказания. Так, например, ингибиторы АПФ нельзя назначать при повышенной чувствительности к ним, при беременности и кормлении грудью, при тяжелых поражениях печени и почек[6], при ангионевротических отеках[7] в анамнезе, при высоком содержании уровня калия в крови (гиперкалиемии), при стенозе устья аорты и аналогичных изменениях сосудов, затрудняющих отток крови из левого желудочка[8], а также после пересадки почки.
Ингибиторы АПФ легко опознать по их официально принятым названиям, в которых непременно будет окончание «-прил» — каптоприл, зофеноприл, эналаприл, рамиприл, хинаприл, периндоприл, лизиноприл, беназеприл, фозиноприл и т. д. Коммерческие названия более «благозвучны» — капотен, энап, престариум, диротон, лизонорм.
У ингибиторов АПФ есть такое неприятное побочное действие, как сухой кашель без отделения мокроты. В горле или где-то ниже першит, свербит, но откашляться невозможно. Помните об этой «побочке», и если у вас на фоне приема капотена, или, скажем, энапа, или какого-то другого препарата из класса ингибиторов АПФ вдруг появляется сухой кашель, причем появляется сам по себе, без насморка, повышения температуры и прочих спутников, то не спешите выставлять себе диагноз хронического бронхита. А общение с врачом по этому поводу начинайте с того, что вы принимаете ингибитор АПФ.
Класс второй — антагонисты или блокаторы рецепторов ангиотензина II (сокращенно — БРА).
Любое вещество оказывает действие через определенные рецепторы. Молекулы вещества связываются с молекулами-рецепторами, и в результате что-то происходит, например — сужаются или расширяются сосуды. Если с рецептором ангиотензина II свяжется молекула какого-то другого вещества, то произойдет блокирование рецептора, потому что молекула ангиотензина II уже не сможет с ним связаться — место занято. А сужение сосудов возникает именно при соединении молекул-рецепторов именно с молекулами ангиотензина II и ни с чем больше.
Важно понимать, что эти блокаторы рецепторов, в отличие от ингибиторов АПФ, начинают оказывать действие не сразу же после приема, а спустя некоторое время, причем довольно длительное. Устойчивое снижение артериального давления на фоне лечения БРА проявляется спустя 2–4 недели после назначения препарата.
С выводами никогда не стоит торопиться, в том числе и с выводами относительно эффективности лекарственных препаратов. Всегда уточняйте у врачей, как скоро должно проявиться действие данного препарата, чтобы не волноваться попусту — ах, мне это лекарство не помогает!
Противопоказания у БРА примерно те же, что и у ингибиторов АПФ, но БРА не вызывают сухого кашля, поэтому могут служить заменой ингибиторам, причем — достойной, эффективной заменой.
ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ! Ингибиторы АПФ не назначаются вместе с блокаторами рецепторов ангиотензина II! Во-первых, потому что это глупо. Какой смысл блокировать рецепторы, если мы целенаправленно снижаем количество вещества, которое с этими рецепторами связывается? Зачем выполнять двойную работу? Во-вторых, комбинация ингибиторов АПФ и БРА более чем в два раза увеличивает риск развития почечной недостаточности. Видите, какая пакость получается? Положительное действие препаратов не суммируется, потому что блокировка рецепторов при отсутствии ангиотензина II ничего не дает. Это все равно что после уничтожения противника в результате бомбардировки с воздуха подвергать его позиции артиллерийскому обстрелу. А вот побочные действия суммируются, усиливаются.
5
Ингибиторами называются вещества, подавляющие или замедляющие течение химических реакций (физиологических процессов).
6
При тяжелых поражениях почек их сосуды склерозируются, теряют эластичность и уже не могут расширяться.
7
Ангионевротический отек — это отек кожи и подкожной жировой клетчатки, наступивший вследствие повышенной проницаемости кровеносных сосудов, вызванной воздействим различных биологических и химических факторов.
8
Ингибиторы АПФ увеличивают сердечный выброс, то есть выброс крови при сокращениях сердца (образно говоря, они увеличивают коэффициент полезного действия сердечной мышцы).