Иммунитет, предохраняющий большинство растений от поражения большинством паразитов, не являющихся к этим растениям специфическими, называется неспецифическим иммунитетом (иммунный обозначает свободный — в данном случае от инфекции). Иногда такую форму иммунитета называют еще общим, конституционным, врожденным, или естественным. И. И. Вавилов называл его видовым иммунитетом, поскольку он предохраняет растения от поражения теми микроорганизмами, которые не приобрели способность поражать данный растительный вид. Естественный иммунитет защищает растения и от огромного количества окружающих их разнообразных видов сапрофитных микроорганизмов, питающихся мертвыми растительными остатками. Иногда его еще называют «нехозяйским» иммунитетом, тем самым подчеркивая, что он защищает от тех микроорганизмов, для которых данный растительный вид не является хозяином.
Как это ни парадоксально, но именно об этой основной форме иммунитета мы знаем особенно мало. Исследователей значительно в большей мере интересует не полная невосприимчивость, или иммунитет, а резистентность, или устойчивость, растений, их отдельных сортов к специфическим болезням, получившая название специфической или сортовой устойчивости. Эта форма устойчивости имеет наибольшую практическую значимость, поскольку специфические патогены обусловливают более 90 % всех потерь, которые песет растениеводство.
Для того чтобы стать для растения специфическим паразитом, последний должен претерпеть вместе с растением процесс сопряженной эволюции, иными словами, «повариться вместе с растением в едином эволюционном котле». «Эволюция паразитизма в растительном мире — любопытная, хотя и не слишком благодарная тема», — писал английский фитопатолог С. Тарр в своей книге «Основы патологии растений»[12], поскольку в этой проблеме все основано на умозаключениях.
Большинство исследователей думают, что эволюция фитопатогенных грибов шла в направлении от сапрофитизма к облигатному паразитизму. Предположим, что почвенные сапрофиты, стремясь избежать конкуренции с себе подобными, пытались захватить иную «экологическую пишу» — растительные ткани. Рядом с такими сапрофитами могли оказаться пораненные, ослабленные корни растений, либо токсические выделения сапрофитов способны были вызвать отмирание корневой системы растений, ткани которых затем могли служить им источником питания. Переход из почвы в ткани растений вначале мог происходить не полностью: на первых порах паразитарное питание имело место только на отдельных этапах цикла развития паразита, тогда как на других микроорганизм оставался сапрофитом.
Какие свойства должен приобрести сапрофит для того, чтобы превратиться в паразита? Для этого он должен прежде всего преодолеть барьеры неспецифического иммунитета своего будущего растения-хозяина. Только после этого микроб приобретает способность превращать данное растение в источник своего питания, т. е. становится его патогеном. Таким образом, ранее независимые друг от друга сапрофит и растение превращаются в систему паразит — растение-хозяин. Барьеры видового неспецифического иммунитета на рис. 2 изображены в виде кирпичной стены. Сюда относятся покровы растений, антибиотические соединения, содержащиеся в растительных тканях, и др. Соответственно, чтобы приобрести способность поражать данный растительный вид, микроорганизм должен научиться прободать растительные покровы, суметь приспособиться к химическому составу растения, чтобы использовать его в качестве источника питания, разлагать его антибиотические вещества, а также приобрести и другие свойства, необходимые для паразитирования на этом виде растения.
Рис. 2. Предполагаемая схема сопряженной онолюции паразита и растения-хозяина
Итак, достигнут первый этап — специализация к виду растений. На втором этапе специализации (уже сортовой, а не видовой) среди особей, составляющих популяцию растительного вида, к которому приспособился паразит, возникают формы, обладающие генами специфической (сортовой) устойчивости. В ответ на это в популяции паразита возникают формы, несущие гены вирулентности, способные преодолевать гены устойчивости растений. И формы растений с генами устойчивости, и формы паразита с генами вирулентности возникают в ходе сопряженной эволюции паразита и хозяина. Теорию сопряженной эволюции растения и его паразита на их совместной родине выдвинул Н. И. Вавилов и впоследствии развил П. М. Жуковский.
Согласно теории сопряженной эволюции наибольшее разнообразие устойчивых форм растений, которые могут служить исходным материалом для селекции, следует искать именно на совместной родине растения и паразита там, где протекала их совместная «притирка» или сопряженная эволюция. И хозяин и паразит там проявляют исключительную изменчивость, в результате чего растение образует все новые и новые устойчивые разновидности и формы, а паразит формирует все новые и новые расы и биотипы.
Научное предвидение Н. И. Вавилова оказалось пророческим и полностью себя оправдало. Поиски доноров генов устойчивости, которые ранее велись методом проб и ошибок, приобрели целенаправленный характер. Ученые всего мира благодарны за это Н. И. Вавилову, который поставил на научную основу работу селекционеров.
Хорошим примером сопряженной эволюции служит картофель и возбудитель его наиболее опасной болезни фитофтороза. Родиной этих партнеров, где протекала их совместная эволюция, являются Мексика и Гватемала. Здесь находится древний центр формирования как диких клубненосных видов картофеля, так и основной центр формирования различных рас фитофторы. Растущие здесь растения картофеля имеют самый широкий в мире набор генов устойчивости, а паразит — наибольшее разнообразие генов вирулентности.
Наверное, давно бы следовало сказать, что любая форма иммунитета растений, как, впрочем, и других организмов, от полного иммунитета до той или иной степени устойчивости и восприимчивости, находится под строгим генетическим контролем, или, как говорят ученые, «генетически детерминирована». Попробуем в самой общей форме разобраться в том, как возникают гены специфической устойчивости у растений и гены вирулентности у паразитов в процессе их сопряженной эволюции.
Итак, барьер неспецифического иммунитета преодолен, паразит специализировался к виду растения, который страдает от новой болезни. Однако виды организмов являются популяциями, состоящими из особей, которые неоднородны, несмотря на их кажущееся морфологическое сходство. Вот эта неоднородность или гетерогенность популяций, образовавшаяся в результате их изменчивости, и лежит в основе возникновения специфического иммунитета.
Предположим, что в популяции растения, повсеместно восприимчивого к паразиту, возникает мутация, превращающая данную особь в устойчивую. Иными словами, некая особь растения или некие особи приобретают ген устойчивости к патогену. В результате присутствия такого гена данное растение перестает поражаться болезнью и в силу этого становится более жизнеспособным и более продуктивным. Естественно, что растения с таким свойством постепенно накапливаются в популяции, поскольку получают преимущество перед другими, которые продолжают болеть. Число растений с геном устойчивости (назовем его ген R1 — от английского resistance — устойчивость) возрастает. Новый барьер устойчивости, обусловленный возникновением одного признака, управляемого одним геном, называется уже не видовым иммунитетом, а специфической (сортовой) устойчивостью.
Ген устойчивости является полезным геном, и поэтому теоретически в конечном счете многие особи, составляющие популяцию растения, могут приобрести этот ген, что, конечно, не может не создать угрозы существованию паразита. Ведь последний может потерять свои позиции. Однако ничуть не бывало. В ответ на появление устойчивых форм растений у паразита также начинают отбираться и накапливаться мутантные формы, способные поражать формы устойчивых растений. Такие новые формы (расы) паразита обладают геном вирулентности, способным преодолевать ген устойчивости R1. Все особи, обладающие этим геном, представляют собой вновь возникшую расу (назовем ее расой 1), к которой ранее устойчивые формы с геном R1 становятся восприимчивыми.