Ранние признаки. При развитии эндемического эутиреоидного (с нормальным содержанием гормонов) зоба больные жалуются на слабость, утомляемость, головные боли, неприятные ощущения в области сердца.
Стадия развернутой клинической симптоматики. Увеличение размеров зоба приводит к появлению признаков сдавления прилежащих органов. Признаками роста щитовидной железы могут быть чувство давления в области шеи, более выраженное при наклонах и в положении лежа, затруднение дыхания, затруднения при глотании. Сдавление прилежащих сосудов может привести к нарушению кровообращения и расширению правой половины сердца (зобное сердце). Развитие гипотиреоидного (с пониженным содержанием периферических гормонов) эндемического зоба сопровождается появлением симптомов, характерных для гипотиреоза (вялость, апатия, заторможенность, прибавка в весе, сухость кожных покровов, брадикардия, запоры и т. д.). Однако следует помнить, что около 50 % диагнозов эндемического зоба составляют эутиреоидные формы. Из оставшихся 50 % гипотиреоидных форм эндемического зоба большая часть сопровождается субклиническим гипотиреозом.
Течение эндемического зоба определяется степенью зобной эндемии, формой, размерами, локализацией зоба и функциональным состоянием щитовидной железы. Высокая степень зобной эндемии приводит к увеличению случаев эндемического гипотиреоидного зоба. узловой или диффузно-узловой зоб обладает способностью быстро увеличиваться в размерах и чаще, чем диффузный, вызывает сдавление прилежащих органов. Нетипичное расположение зоба сопровождается появлением специфических симптомов. Лингвальный зоб приводит к появлению дисфагии, поперхивания, изменению тембра голоса, появлению чувства першения и болей в горле. Загрудинное расположение зоба сопровождается одышкой, сухим кашлем, развитием зобного сердца. Возможно также развитие острого или подострого струмита, кровоизлияния в ткань щитовидной железы.
5. Гипотиреозы
Это группа заболеваний, которые обусловлены недостаточностью функции щитовидной железы.
В зависимости от этиологического фактора различают следующие виды гипотиреозов:
1) врожденные;
2) приобретенные.
А также:
1) первичные гипотиреозы (при поражении щитовидной железы);
2) вторичные гипотиреозы (при недостаточной секреции тиреотропного гормона);
3) третичные гипотиреозы (вследствие недостаточности тиролиберина);
4) периферические гипотиреозы (при снижении чувствительности клеток органов и тканей к тироксину и трийодтиронину).
Причины врожденных гипотиреозов – аплазия (гипоплазия) щитовидной железы и генетически детерминированные нарушения биосинтеза тиреоидных гормонов.
Причины приобретенных гипотиреозов:
1) первичного – струмэктомия, ионизирующее облучение щитовидной железы (при рентгенотерапии органов шеи, лечении радиоактивным йодом, действии радионуклидов йода из окружающей среды), аутоиммунные тиреоидиты, эндемический зоб, лекарственные препараты (производные имидазола, препараты лития, глюкокортикоиды, блокаторы β-адренергических рецепторов, йодиды);
2) вторичного – снижение секреции тиреотропного гормона вследствие кровоизлияний в аденогипофиз (головной мозг), воспалительных процессов, опухолей, а также под действием лекарств (резерпин, парлодел, апоморфин);
3) третичного – недостаточная секреция тиролиберина после вирусных заболеваний, при травмах головы и опухолях мозга, под действием препаратов, содержащих серотонин;
4) периферического – инактивация тиреоидных гормонов в процессе циркуляции или снижение чувствительности рецепторов тиреоидзависимых клеток к действию тироксина и трийодтиронина. Эта форма наименее изучена и трудно поддается лечению.
Патогенез развития заболевания обусловлен недостаточностью тиреоидных гормонов, регулирующих процессы роста и развития организма и его энергетический обмен.
Нарушения метаболизма белка характеризуются замедлением как биосинтеза, так и распада, накоплением в тканях продуктов, вызывающих слизистый отек тканей и органов.
Сдвиги метаболизма жиров связаны со снижением их утилизации и замедлением распада, что способствует повышению концентрации в крови холестерина, триглицеридов, β-липопротеидов.
Нарушения метаболизма углеводов заключаются в ухудшении всасывания глюкозы в кишечнике и замедлении ее утилизации.Клиническая картина
Ранние симптомы гипотиреоза малоспецифичны, в связи с чем начальные стадии заболевания, как правило, не распознаются и больные безуспешно лечатся по поводу депрессии, анемии, сердечно-сосудистых расстройств, болезней почек.