В любом случае камни образуются годами. Потому предположить, чтобы все это время ненужное вещество продолжало поступать, не вызывая ровно никакой реакции иммунной защиты, достаточно сложно. Ну, или у нас, как минимум, ВИЧ, а как максимум — СПИД… Что ж, тогда, согласимся, камни — это наименьшая из наших проблем. И на нее при таком букете можно вовсе не обращать внимания.
А поскольку мы абсолютно уверены, что наш иммунитет продолжает работать как надо (прямое тому доказательство — сезонные простуды), мы можем быть уверены, что обнаруженные камни — тоже наши. Они не «приплыли» к нам из водопроводной трубы и не «выпрыгнули» из солонки на столе. Они служат признаком серьезного и, скорее всего, масштабного обменного расстройства. Расстройство это никогда не возникает просто так, без причины. И причину эту не найдешь в плохом качестве воды или тем более щепотке поваренной соли в тарелке.
Кстати, о соли. Не секрет, что при почечных камнях, артрозе, подагре и еще ряде заболеваний, сопровождающихся отеками, врач требует от пациента отказаться от употребления «белой смерти». Знаменитый хлористый натрий получил такое нелестное прозвище еще во времена, когда его подозревали в способности вызывать артрит и ускорять развитие атеросклероза. Оба предположения ученых не подтвердились и давно уже отставлены в сторону как ложные. А «кличка» осталась. Равно как и мнение, будто хруст, а также шиповидные разрастания в суставах вызываются отложением соли или солей — соединений других веществ с кислотами.
На самом деле на данный момент уже совершенно ясно, что хруст в суставах объясняется старением и разрушением хрящей. Кости при этом сближаются и начинают буквально тереться друг о друга. Это вызывает сперва хруст, а потом и вялотекущее воспаление. Пытаясь защитить свои ткани от постоянных травм, кость сама запускает ускоренный рост клеток в местах, где травмы наблюдаются чаще всего. Так что шипы образуются из такой же кости, что и весь скелет, а вовсе не из инородных веществ любого толка.
По поводу роли хлорида натрия в развитии атеросклероза современное научное мнение таково: он не принимает никакого участия в процессе засорения сосудов холестериновыми бляшками или их затвердевании. Как оказалось, бляшки твердеют, пропитываясь солями кальция. Ясно, что кальций принципиально необходим для поддержания прочности всего опорно-двигательного аппарата. Оттого хотя ингибиторы кальция в последнее время и назначаются в составе терапии атеросклероза, и мы, и врач должны понимать последствия такого назначения.
Этот шаг является мерой отчаяния — атеросклероз в настоящее время эффективно лечить никто не умеет. И все из-за одной большой загадки: никто до сих пор не может понять, почему печень производит белковые контейнеры, способные только прилипать к стенкам сосудов. Науке уже известно, что часть холестериновых контейнеров легко усваивается тканями и в кровотоке не задерживается. Контейнеры этого типа называются «хорошим» холестерином, или липопротеидами высокой плотности (ЛПВП). А к атеросклерозу приводит «плохой» холестерин — ЛПНП, или липопротеиды низкой плотности. Но оба типа контейнеров производит один орган — печень. И кстати, начинка в них содержится одинаковая — разница ограничивается только размерами контейнера и типом белков, его образующих. Так вот, зачем печень производит «хороший» холестерин, понятно — он расходуется для строительства клеток и синтеза желчи. А зачем она вырабатывает «плохой», ученым пока выяснить не удалось.
Ингибиторы кальция чреваты хрупкостью костей и множественными переломами. Но другие препараты против атеросклероза значительно опаснее. Они вызывают желчнокаменную болезнь, цирроз, отказ и рак печени. Многие приводят к некрозу и отторжению скелетных мышц. Так что как видим, выбора в этом отношении у медицины просто нет. Но нам сейчас важно не это, а то, что в развитии пагубных последствий атеросклероза участвует вовсе не соль, а куда более незаменимый для организма, нимало на нее не похожий элемент.
Теперь другой момент — фиксация бляшек на стенках сосудов. Они крепятся к стенкам нитями одного из белков, постоянно присутствующих в плазме крови. Этот белок зовется фибриногеном. И именно он сворачивается в тромб в месте, где произошел разрыв другого кровяного тельца — тромбоцита. Фибриноген составляет тесный тандем с тромбоцитами крови, потому его присутствие в крови вполне нормально. Избавляться от фибриногена ни в коем случае нельзя — даже в целях лечения атеросклероза. Без него кровь перестанет сворачиваться, даже если тромбоциты останутся на своем месте. Сами же атероматозные бляшки являются белковыми контейнерами, которые переносят в крови не способные раствориться в ней вещества — молекулы жира и холестерина. Иными словами, поваренной соли здесь тоже нет и в помине.