Наиболее важный вывод из этого эксперимента: очаги развивались лишь тогда, когда доля белка в питании подопытных животных достигала или превышала количество, необходимое для нормального развития организма (12 %){125}. Иными словами, когда животные удовлетворяли и превышали свою потребность в белке, начинала развиваться болезнь.
Этот вывод мог иметь большое значение для людей, хотя опыты и проводились на крысах. Я утверждаю это потому, что белки, требующиеся для роста молодых крыс и людей, а также белки, необходимые для поддержания здоровья взрослых крыс и людей, поразительно похожи{126}{127}.
Исходя из рекомендуемой дневной нормы потребления, людям следует получать около 10 % энергии из белка. Для этого требуется гораздо больше белка, чем жизненно необходимо (примерно 5–6 %). Однако поскольку эта норма может быть различной у людей, диета, на 10 % состоящая из белка, рекомендуется для того, чтобы обеспечить должное его потребление практически для всех (учтите различие между «нормой» и «рекомендацией»). Какое количество белка мы обычно употребляем в пищу? Интересно, что это гораздо больше рекомендованных 10 %. Увеличивает ли это риск возникновения раковых заболеваний? Описанные опыты на животных позволяют положительно ответить на этот вопрос – необязательно только из-за особенностей воздействия белка, но и из-за вытеснения тех продуктов, которые противостоят протеиновому эффекту.
Доля белка в рационе, равная 10 %, соответствует употреблению 50–60 г белка в день в зависимости от массы тела и общего количества поглощаемых калорий. Например, в 100 ккал шпината (425 г) содержится примерно 12 г белка, а в 100 ккал сырого нута (это всего лишь чуть более двух столовых ложек) – 5 г белка. В 100 ккал филейного бифштекса (немногим более 42,5 г) содержится около 13 г белка. (Далее в этой главе мы покажем последствия выбора того, сколько и каких белков потреблять.)
Еще один наш исследовательский вопрос был связан с тем, может ли употребление белка изменить крайне важную взаимосвязь между дозой афлатоксина и формированием очагов. Химическое вещество обычно не считается канцерогеном, если повышение его дозы не ведет к увеличению риска заболеваемости раком. Так, при повышении дозы афлатоксина рост очагов и опухоли также должен ускоряться. Если для химического вещества, предположительно являющегося канцерогеном, такая закономерность не наблюдается, возникают серьезные сомнения в его канцерогенности.
Для исследования этой взаимосвязи между принимаемой дозой и реакцией организма 10 группам крыс давали все возрастающую дозу афлатоксина, и при этом на стадии промоции их кормили пищей, содержащей либо обычную (20 %), либо пониженную (5–10 %) долю белка (рис. 3.7{128}).
Рис. 3.7. Взаимосвязь дозы афлатоксина и реакции очагов
У крыс, чья пища на 20 % состояла из белка, количество и размер очагов увеличивались, как и ожидалось, по мере увеличения дозы афлатоксина. Взаимосвязь между дозой и реакцией организма была значительной и очевидной. Однако в группе животных, пища которых лишь на 5 % состояла из белка, взаимосвязь между дозой и реакцией полностью исчезла. Даже при максимально возможной дозе афлатоксина реакция очагов отсутствовала. Это был еще один результат, демонстрирующий, что низкобелковая диета может свести на нет воздействие даже очень мощного канцерогена, такого как афлатоксин.
Возможно ли, что химические канцерогены в целом не вызывают раковых заболеваний при условии правильного питания? Возможно ли, что на протяжении большей части нашей жизни мы в малых количествах подвергаемся воздействию веществ, вызывающих рак, но болезнь не развивается, пока мы не начнем есть пищу, которая будет способствовать развитию опухоли? Можем ли мы контролировать рак посредством правильного питания?
Не все белки одинаковы
Если вы до сих пор внимательно следили за развитием событий, то поняли, насколько провокационны эти выводы. Контролирование рака посредством питания было и продолжает оставаться радикальной идеей. Однако, как будто всего вышесказанного было недостаточно, важную информацию мог дать ответ на вопрос: имело ли значение то, какой тип белка использовался в ходе экспериментов? Во всех вышеописанных экспериментах мы использовали казеин, из которого на 80–85 % состоит белок коровьего молока. Поэтому следующим логичным вопросом было то, окажет ли растительный белок при повторении тех же опытов аналогичное влияние на развитие рака, как и казеин. Ответ был ошеломляющим: НЕТ. При проведении тех же экспериментов растительный белок не способствовал развитию рака даже при приеме в пищу в большом количестве. Талантливый студент колледжа со специализацией по медицине и биологии, работавший над дипломом под моим руководством, Дэвид Шульсингер, выполнил это исследование (рис. 3.8{129}). Глютен – белок, содержащийся в пшенице, – не оказывал такого же воздействия, как казеин, даже при его доле в питании, равной 20 %.
125
Для ускорения роста показателя требуется примерно 12 % пищевого белка в рационе, согласно Национальному ученому совету Национальной академии наук.
126
Подкомитет по питанию лабораторных животных / Subcommittee on Laboratory Animal Nutrition. Nutrient requirements of laboratory animals. 2-е дополненное издание, выпуск. Washington, DC: National Academy Press, 1972.
127
Национальный научный совет. Рекомендации по питанию / National Research Council. Recommended dietary allowances. 10-е издание. Washington, DC: National Academy Press, 1989.
128
Dunaif G. E., and Campbell T. C. “Relative contribution of dietary protein level and Aflatoxin B1 dose in generation of presumptive preneoplastic foci in rat liver.” J. Natl. Cancer Inst. 78 (1987): 365–369.
129
Schulsinger D. A., Root M. M., and Campbell T. C. “Effect of dietary protein quality on development of aflatoxin B1-induced hepatic preneoplastic lesions.” J. Natl. Cancer Inst. 81 (1989): 1241–1245.