Рис. 3.10. Влияние белка в питании на вызванный генетическими причинами (HBV) рак печени (у мышей)
На рис. 3.11{144} показана экспрессия (активность) двух генов HBV, которые при внедрении в печень мыши вызывают рак. На обоих рисунках видно одно и то же: при диете, на 20 % состоящей из казеина, экспрессия вируса гена в провоцировании рака усилилась, тогда как при диете, на 6 % состоявшей из казеина, такой активности не наблюдалось.
Рис. 3.11. Влияние белка в питании на экспрессию генов (у мышей)
К тому времени у нас имелось более чем достаточно информации, чтобы сделать вывод, что казеин, этот вызывающий священное поклонение белок коровьего молока, в значительной степени усиливает развитие рака:
• у крыс, подвергшихся воздействию афлатоксина;
• у мышей, инфицированных HBV.
Помимо того что все эти эффекты имели большое значение сами по себе, мы также обнаружили множество дополнительных механизмов, которые приводили к таким последствиям.
Возник следующий вопрос: можем ли мы распространить эти выводы на другие виды рака и канцерогены? В медицинском центре Иллинойского университета в Чикаго другая научно-исследовательская группа изучала рак молочной железы (груди) у крыс{145}{146}{147}. Это исследование показало, что увеличение употребления казеина способствовало развитию рака молочной железы. Ученые выяснили, что повышение доли казеина в пище:
• способствует развитию рака молочной железы у крыс, в ходе экспериментов подвергавшихся воздействию двух канцерогенов (7,12-диметилбензантрацена (DBMA) и N-нитрозометилмочевины (NMU));
• вызывает множество разных реакций, которые в совокупности повышают риск развития рака;
• действует через ту же систему женских гормонов, что и у людей.
Более широкие выводы
Вырисовывалась очень интересная картина. Для двух разных органов, двух разных канцерогенов и двух разных видов животных казеин стимулировал развитие рака посредством высокоинтегрированной системы механизмов. Это мощное, убедительное и постоянное воздействие. Например, казеин влияет на механизм взаимодействия клетки с канцерогенами, на взаимодействие ДНК с канцерогенами и на механизм роста раковых клеток. Глубина и согласованность этих выводов дают серьезные основания предположить, что результаты сделанных исследований распространяются также на людей, и на то есть четыре причины. Во-первых, у крыс и у людей почти одинаковая потребность в белке. Во-вторых, белок в человеческом организме действует почти так же, как и в крысином. В-третьих, уровень потребления белка, вызывающий рост опухолей, соответствует уровню его потребления у людей. И в-четвертых, как у грызунов, так и у человека стадия инициации рака имеет гораздо меньшее значение, чем стадия промоции. Это связано с тем, что мы, вполне вероятно, в повседневной жизни подвергаемся воздействию очень малых доз канцерогенов, но вызовут ли они развитие опухолей, зависит от стадии промоции или ее отсутствия.
Несмотря на мою убежденность в том, что увеличение употребления казеина способствует развитию рака, мне следовало избегать излишних обобщений. Это был провокационный вывод, который вызывал сильный скепсис и даже неприкрытую враждебность. Тем не менее эти результаты были лишь началом дальнейших исследований. Я хотел получить еще больше доказательств. Возможно, полученные выводы были зерном гораздо большей истины. Какой эффект оказывают на развитие рака другие питательные вещества и как они взаимодействуют с различными канцерогенами и органами? Может ли их нейтрализовать воздействие других питательных веществ, канцерогенов или органов, и будет ли согласовываться эффект воздействия питательных веществ, содержащихся в различных продуктах питания? Останется ли стадия промоции все так же обратимой? И если да, значит, рак можно легко контролировать и даже излечивать, просто уменьшив потребление питательных веществ, провоцирующих его развитие, и (или) увеличив в питании долю веществ, затормаживающих развитие болезни.
Мы начали несколько дополнительных исследований с использованием различных питательных веществ, включая рыбный белок, пищевые жиры и антиоксиданты, известные как каротиноиды. Два моих выдающихся аспиранта, Том О’Коннор и Юпинг Хе, проанализировали способность этих веществ вызывать рак печени и поджелудочной железы. Полученные результаты и многие другие исследования показали, что питание гораздо важнее для контролирования развития рака на стадии промоции, чем начальная доза канцерогена. Идея о том, что питание оказывает непосредственное влияние на развитие рака на стадии промоции, стала находить отклик у ученых, занимавшихся исследованием взаимосвязи питания и рака. Journal of the National Cancer Institute, являющийся официальным изданием Национального института онкологии, обратил внимание на наши исследования и даже вынес некоторые из наших выводов на обложку{148}.
144
Hu J., Cheng Z., Chisari F. V., et al. “Repression of hepatitis B virus (HBV) transgene and HBV-induced liver injury by low protein diet.” Oncogene 15 (1997): 2795–2801.
145
Hawrylewicz E. J., Huang H. H., Kissane J. Q., et al. “Enhancement of the 7,12-dimethylbenz(a)anthracene (DMBA) mammary tumorigenesis by high dietary protein in rats.” Nutr. Reps. Int. 26 (1982): 793–806.
146
Hawrylewicz E. J. “Fat-protein interaction, defined 2-generation studies.” В: C. Ip, D. F. Birt, A. E. Rogers, and C. Mettlin (eds.), Dietary fat and cancer, 403–434. New York: Alan R. Liss, 1986.
147
Huang H. H., Hawrylewicz E. J., Kissane J. Q., et al. “Effect of protein diet on release of prolactin and ovarian steroids in female rats.” Nutr. Rpts. Int. 26 (1982): 807–820.
148
O’Connor T. P., Roebuck B. D., and Campbell T. C. “Dietary intervention during the post-dosing phase of L-azaserine-induced preneoplastic lesions.” J Natl Cancer Inst 75 (1985): 955–957.