Желчегонные препараты противопоказаны в фазу обострения при воспалительных процессах в желчном пузыре и желчных протоках. Их назначают при стихании воспалительного процесса или в межприступный период. Курс лечения желчегонными средствами после обострения ХБХ составляет 1030 дней в зависимости от получаемого эффекта. Их применение способствует ликвидации остаточных явлений обострения.
Физиотерапевтическое лечение и минеральные воды назначают в зависимости от вида сопутствующей дискинезии. В фазе стихающего обострения ХБХ на область правого подреберья рекомендуют грелку, аппликации парафина, озокерита, назначают диатермию, индуктотермию.
Лечение в фазе ремиссии включает соблюдение диеты, профилактические лечебные курсы: желчегонные плюс спазмолитики или прокинетики в течение первых 10 дней месяца на протяжении 2–3 месяцев в весенне-осенний период; курсы лечения маломинерализованными щелочными минеральными водами 4 недели 2 раза в год. Кроме того, занятия ЛФК (утренняя гимнастика и дозированная ходьба), санаторно-курортное лечение на бальнеологических курортах с минеральными водами.
Хирургическое лечение при ХБХ показано при:
1. длительном неэффективном консервативном лечении, при сохраненной функции желчного пузыря, но с перихолециститом
2. при «отключении» желчного пузыря или резкой его деформации, даже при отсутствии резких болей
3. при присоединении трудно поддающихся терапии хронического панкреатита, холангита
Прогноз
Прогноз удовлетворительный у больных с ХБХ при адекватном лечении обострений и диспансерном наблюдении. Трудоспособность сохранена. Необходимость оперативного лечения при этих условиях сравнительно редка. Он значительно ухудшается при частых обострениях с признаками активности воспалительного процесса, выраженном болевом синдроме и развитии реактивного панкреатита.
Профилактика
С профилактической целью рекомендуют рациональное питание, активный образ жизни, физкультуру. Необходимо своевременное и рациональное лечение острого холецистита, заболеваний пищеварительного тракта, очаговой инфекции, интоксикаций, аллергозов, невротических и обменных нарушений.
Хронические гепатиты
Во всем мире заболевания печени занимают существенное место среди причин нетрудоспособности и смертности. Парадоксально, но факт, что Леонардо да Винчи в 15 веке описал явление цирроза печени, а чилийский поэт Пабло Нерудо посвятил оду печени – "Темный монарх".
Международная классификация болезней (МКБ-10)
• К.70. Алкогольная болезнь печени
• К.71. Токсическая болезнь печени
• К.72. Печеночная недостаточность
• К.73. Хронические гепатиты, не классифицированные в других разделах
• К.74. Фиброз и цирроз печени
• К.75. Другие воспалительные заболевания печени
• К.76. Другие заболевания печени
• К.77. Болезни печени при других заболеваниях, классифицированных в других рубриках
Хронический гепатит (ХГ) – воспалительное заболевание печени продолжительностью более 6 месяцев (определение экспертов ВОЗ).
ХГ – это полиэтиологический рецидивирующий диффузный деструктивно-воспалительный процесс, морфологически характеризующийся персистенцией некрозов, воспалением, фиброзом при сохранении общей архитектоники печени.
Эпидемиология
Около 600 млн человек на земле страдают ХГ. Распространение гепатитов по земле неоднородно. Так, в странах Европы частота ХГ снижается, в то время как в странах Средиземноморья растет. Хуже того, хронический гепатит «молодеет».
Вирусные гепатиты – наиболее частая причина развития заболеваний печени.
Этиология
Вирусы
1. Вирус А – дает тяжелое течение острого гепатита, но только в 1% случаев переходит в хронический. Путь передачи -фекально-оральный.
2. Вирус В – у 20–40% больных острым вирусным гепатитом В происходит трансформация в хронический гепатит.
Пути передачи:
• Естественный путь (половой и вертикальный).
• Парентеральный (кровь и ее продукты).
• Контактно-бытовой.
3. Вирус С – в 50–80% случаев острый гепатит переходит в хронический гепатит и в 20% – в цирроз печени. Путь передачи -парентеральный.
4. Вирус D – самостоятельно данный вирус не вызывает гепатит, так как неполный геном, сочетается с вирусом В. Путь передачи – в основном парентеральный.
5. Вирус Е – в хронический гепатит переходит, если сочетается с В-инфекцией, и тогда летальность достигает 75–80%. Путь передачи – фекально-оральный.
Токсические гепатиты
1. Экзогенные.
• Лекарственные (около 200 лекарственных препаратов обладают гепатотоксическим действием, например, сульфаниламиды, антибиотики, аспирин и т.д.).
• Эндогенные.
Данные гепатиты возникают при патологии внутренних органов.
Алкоголь, он имеет особое значение в развитии ХГ, занимает второе место в ряду этиологических факторов. Печень здорового человека метаболизирует до углекислого газа и воды около 20 г/сут алкоголя без ее повреждения.
Идиопатический ХГ (аутоиммунный).
Патогенез
В зависимости от этиологических факторов возможно несколько вариантов патогенеза ХГ.
Патогенез хронического вирусного гепатита (ХВГ)
1. Биологический цикл развития вируса включает фазы его репликации и интеграции в геном печеночной клетки. Поражение гепатоцитов – следствие реакции цитотоксических лимфоцитов на антигены вируса (иммунный цитолиз).
2. Схематично данный патогенез можно представить следующим образом:
• 1 этап. Вирусы, внедряясь в ядро клетки, становятся ее частью, идет внутриструктурное повреждение. Накапливаясь в клетке, вирус вновь выходит во внешнюю среду и вновь повреждает близлежащие гепатоциты. На антигены вируса вырабатываются антитела (АТ). Антитела могут блокировать только антигенные структуры вируса, но не сам вирус, расположенный внутри клетки. В ответ на нахождение вируса в организме синтезируются Т-киллеры-лимфоциты, которые находят поврежденные гепатоциты и лизируют их с вирусом. Чем ниже супрессорная активность Т-лимфоцитов в отношении торможения миграции макрофагов, тем сильнее выражен их киллерный эффект.
• При несовершенной иммунной реакции Т-лимфоциты способны разрушать инфицированные гепатоциты, но не могут предотвращать инфицирование вирусом здоровых клеток.
• При взаимодействии вируса и иммунной системы возможны следующие исходы:
§ При отсутствии реакции человек становится вирусоносителем.
§ При чрезмерной иммунной реакции развивается тяжелая форма острого гепатита.
§ При нормальной иммунной реакции – выздоровление.
• 2 этап. Это процесс аутоагрессии. В среде появляются разрушенные гепатоциты, то есть гепатоцитарные АГ, которые являются ауто-АГ. Вырабатываются в ответ ауто-АТ. По мере интенсификации этого процесса усиливается аутоагрессивный процесс. Причина обострения ХГ – это наработка ауто-АТ. Образуются иммунные комплексы, освобождаются лизосомальные ферменты, развивается тканевая реакция: пролиферация лимфоцитов, ингибиция миграции лимфоцитов и моноцитов.
• На этом этапе происходит развитие микротромбозов, что сопровождается микронекрозами. А наличие некроза индуцирует банальное вторичное реактивное воспаление.
• На 2 этапе патогенеза реагируют иммунокомпетентные органы, селезенка.