При тяжелом течении ХГ необходимо добиваться адекватного замещения утраченных функций: наиболее эффективной с целью детоксикации организма является гемосорбция. Кроме этого используют форсированный диурез, обменное переливание крови, экстракорпоральную гемоперфузию через донорскую печень, культуру печеночных клеток, применяют также гипербарическую оксигенацию, обязательным является внутривенное введение изотонического раствора альбумина в сочетании с препаратами калия для коррекции белкового гомеостаза.
Диета с ограничением жира до 40 г в сутки.
Медикаментозное лечение включает дополнительно жирорастворимые витамины (вит. А, D, Е, К в обычных суточных дозах), иммунодепрессанты. Препараты, устраняющие печеночный холестаз: УДХК, холестерамин; рифампицин, антагонисты опиатов (налоксон); антагонисты 5-НТ-серотониновых рецепторов (ондасетрон).
Показаны иммунодепрессанты, начинают с гормональных препаратов (преднизолон). Доза их решается по уровню гамма-глобулина и активности аминотрансфераз. При лечении надо добиваться нормальных показателей, активность АлАТ и АсАТ не должна быть больше нормы, чем в 2 раза. Если гормоны не эффективны, то добавляют цитостатики (азатиоприн, циклоспорин А, такролимус, мофетио микофенолат, циклофосфамид). Однако основой лечения является монотерапия преднизолоном или в комбинации с азатиоприном.
Рекомендуются специфические противовирусные препараты. В настоящее время используют следующие противовирусные препараты.
1. Интерфероны:
• I вид – альфа-, бета- и гамма-интерфероны;
• II вид – гамма-интерфероны.
2. Индукторы интерферона – интерлейкины и циклоферон.
• Химиопрепараты – видарабин, рибавирин и др.
Целями противовирусной терапии хронического вирусного гепатита являются:
1. элиминация или прекращение репликации вируса;
2. купирование или уменьшение степени активности воспаления;
3. предупреждение прогрессирования хронического гепатита с развитием отдаленных последствий, включая цирроз и гепатоцеллюлярную карциному.
Используется метод вакцинотерапии (имеются вакцины четырех поколений).
При лечении хронических вирусных гепатитов следует отказаться от симптоматических лекарственных средств, т. к. они не влияют на исход болезни.
Обычно эти больные в специальном медикаментозном лечении не нуждаются.
1. Базисная терапия.
2. Гепатопротекторы.
Профилактика
Все больные хроническими гепатитами должны находиться на диспансерном учете.
Методы первичной профилактики включают профилактику вирусных инфекций, алкоголизма, рациональное питание. И ни одно лекарство, кроме вакцин, не должно вводиться для профилактики.
Циррозы печени
Цирроз печени (ЦП) – это диффузный патологический процесс, протекающий с избыточным фиброзом и образованием структурно-аномальных регенераторных узлов.
Фиброз печени – это избыточное образование соединительной ткани в органе вследствие ее разрастания или коллапса ретикулиновой системы.
МКБ-10:
К74 – Фиброз и цирроз печени.
В экономически развитых странах цирроз печени входит в число шести основных причин смерти в возрасте 35–60 лет и составляет от 14 до 30 случаев на 100 000 населения. Цирроз печени чаще наблюдается у мужчин, соотношение больных мужского и женского пола составляет в среднем 3:1. Заболевание отмечается во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет.
Этиология
Вирусные, аутоиммунный, лекарственный и другие формы хронического гепатита, алкогольная болезнь печени. Особенно тяжелым течением отличаются алкогольно-вирусные ЦП с быстро прогрессирующей динамикой заболевания. Поражения крупных внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков, первичный склерозирующий холангит, вызывающие вторичный билиарный цирроз печени. Этиология первичного билиарного ЦП неизвестна. Обструкция венозного оттока при болезни и синдроме Бадда-Киари и правожелудочковой СН. Врожденные нарушения метаболизма (болезнь Вильсона-Коновалова, недостаточность а1-антитрипсина, гликогенозы, гемохроматоз, талассемия, тиразиноз, галактоземия, муковисцидоз и др.). Врожденные геморрагические телеангиэктазии (Болезнь Рандю-Ослера-Вебера). Паразитарные заболевания (описторхоз, эхинококкоз, лейшманиоз и др.). В случае невыясненной этиологии говорят о криптогенных циррозах.
Патогенез
ЦП является конечной стадией различных хронических заболеваний печени, при этом продолжающийся некроз печеночных клеток, возникший в результате непосредственного повреждающего воздействия этиологического агента, определяет хроническое течение процесса с исходом в цирроз. Гибель печеночной клетки ведет к разрастанию соединительной ткани.
Цирротические изменения архитектоники печени развиваются вследствие повторяющихся мелко- или крупноочаговых некрозов ее паренхимы и развития фиброзных септ, что, наряду с регенерацией сохранившихся гепатоцитов, приводит к образованию «ложных» долек. Возникновение первичного билиарного цирроза связано с хроническим негнойным деструктивным холангитом (аутоиммунным), последующим перидуктальным фиброзом и постепенным проникновением соединительнотканных тяжей к центру долек.
При циррозе алкогольной этиологии отмечается и первичное действие алкоголя на соединительную ткань. При мелкоузловом циррозе это разрастание соединительной ткани, склероз, фиброз в местах ее поражения, вокруг центральной вены и вдоль портальных трактов, вокруг дольки является опережающим, по отношению к другим звеньям патогенеза (то есть узловой пролиферации и печеночной недостаточности гепатоцита) и приводит быстрее к портальной гипертензии.
При крупноузловом циррозе печени возникают опережающие некрозы не только отдельных гепатоцитов, но и зон долек, в результате опережающей является регенерация печеночной ткани с массой соединительной ткани и нарушением архитектоники. При этом первично развивается гепатоцеллюлярная недостаточность.
При первичном билиарном циррозе объектом поражения первично являются холангиолы. Здесь разрастается соединительная ткань, что фрагментирует дольку, и далее патогенез аналогичен мелкоузловому.
При вторичном билиарном циррозе печени первично происходит разрастание соединительной ткани вокруг билиарного дерева, а затем достигает дольки и развивается цирроз в полном объеме. Первично проявляется симптомом холестаза.
Разрастание соединительной ткани, нарушение лимфо- и кровообращения способствует гипоксии и развитию вторичных ступенчатых некрозов.
Портальная гипертензия (пре- или постсинусоидальная) при ЦП обусловлена сдавлением разветвлений печеночных вен фиброзной тканью, узлами регенерации, перисинусоидальным фиброзом, увеличенным притоком крови в систему воротной вены по артериовенозным анастомозам из печеночной артерии. Увеличение портального давления сопровождается усилением коллатерального кровотока, что предупреждает его дальнейшее повышение. В результате образуются анастомозы между воротной и нижней полой венами в передней брюшной стенке, в подслизистом слое нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка, между селезеночной и левой печеночной венами, в бассейнах мезентериальных и геморроидальных вен.
Портальная гипертензия ведет к тромбозам, застою в органах, нарушению их функций. Нарушение функций печени ведет к гипоальбуминемии и развитию асцита. Это способствует развитию отеков и гиперальдостеронизма. Задерживается натрий и вода, усиливаются отеки.
Повышение синусоидального гидростатического давления, гипоальбуминемия, уменьшение эффективного объема плазмы с последующей активацией ренин-ангиотензин-альдостероновои системы и секреции антидиуретического гормона являются основными факторами патогенеза асцита у больных ЦП.