6. Гепатопульмональный синдром.
7. Вторичная инфекция (чаще всего пневмония).
8. Образование камней в желчном пузыре и протоках при первичном билиарном циррозе.
9. Трансформация ЦП в цирроз-рак.
10. Печеночная недостаточность.
Под термином печеночная энцефалопатия (ПЭ) понимают весь комплекс церебральных нарушений, развивающихся вследствие острого или хронического поражения печени. Выделяют 4 варианта печеночной энцефалопатии (истинная печеночная кома, аммиачная кома, электролитная кома, смешанная кома).
Течение болезни определяется активностью воспалительно-некротического процесса в печени, развитием печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии.
Диагностика
Анализ крови: Лейкоцитоз, увеличение СОЭ при активном ЦП и вторичной инфекции. Проявления гиперспленизма – анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Анемия может быть нормо- или макроцитарная при гиперспленизме, постгеморрагическая (гипохромная микроцитарная), гемолитическая (нормохромная, нормоцитарная), железодефицитная (гипохромная микроцитарная); из-за недостатка витамина В12 и фолиевой кислоты (гиперхромная макроцитарная).
Анализ мочи: Уробилинурия (ранний признак повреждения гепатоцитов). Появление связанного билирубина при печеночно-клеточной желтухе и холестазе. Увеличение суточного выделения уробилина при гемолизе.
Анализ кала: Уменьшение при паренхиматозной желтухе и полное исчезновение стеркобилина и стеаторея при холестазе.
Биохимические признаки активного ЦП – Увеличение показателей мезенхимально-воспалительного и цитолитического синдромов.
Маркеры вирусной инфекции в сыворотке крови при вирусном генезе ЦП.
Биохимический синдром печеночно-клеточной недостаточности: увеличение концентрации билирубина, сулемовой пробы, понижение содержания альбуминов, уменьшение показателей свертывания крови, холестерина и активности холинэстеразы.
Показатели гепаторенального синдрома: Возможна небольшая протеинурия; повышение в плазме содержания мочевины и креатинина; гиперкалиемия; метаболический ацидоз.
Анализ асцитической жидкости (АЖ): Стерильная, прозрачная, почти бесцветная или с желтоватым оттенком жидкость; удельный вес не превышает 1015, менее 25 г/л белка; незначительный цитоз (не более 300 лейкоцитов в 1 мкл); отрицательная проба Ривальта.
Если цирротическая этиология асцита доказана, обычно достаточно оценки содержания общего белка, альбумина, количества нейтрофилов в 1 мл АЖ и ее посева на стерильность.
Содержание более 250 нейтрофилов в 1 мм (0,25х10) свидетельствует об инфицировании жидкости.
Со степенью портальной гипертензии тесно коррелирует сывороточно-асцитический градиент (СААГ), который рассчитывается по формуле: СААГ = альбумин сыворотки -альбумин АЖ. Значения СААГ 11 г/ли более в 80% случаев свидетельствуют в пользу портальной гипертензии как причины развития асцита.
СААГ 11 г/л выявляется при:
1. циррозе печени;
2. острой печеночной недостаточности;
3. синдроме Бадда – Киари;
4. метастатическом поражении печени;
5. застойной печени при сердечной недостаточности;
6. уремическом асците.
СААГ менее 11 г/л имеет место при:
1. канцероматозе брюшины, мезотелиоме;
2. панкреатическом асците;
3. туберкулезном асците;
4. спонтанном бактериальном перитоните;
5. хилезном асците;
6. гипотиреозе.
УЗИ печени: увеличение (или уменьшение) печени, неровность ее контуров. Акустическая неоднородность органа. Спленомегалия. Признаки портальной гипертензии.
Рентгенологическое исследование пищевода и желудка проводится для определения варикозного расширения вен пищевода и кардиального отдела желудка.
ЭРХПГиТПХ: имеют решающее значение для разграничения первичного и вторичного билиарного ЦП (внутри- и внепеченочного холестаза).
Компьютерная томография (КТ), предпочтительна перед УЗИ печени у больных с асцитом, резким метеоризмом.
Ангиография: целиакография, спленопортография позволяют выявить изменения в спленопортальном русле и определить уровень блока в портальной системе (внутри- и внепеченочный).
Методы измерения давления в портальной вене: используются пункционные спленоманометрия, гепатоманометрия и портоманометрия (катетеризация или пункция основного ствола воротной вены).
Эзофагогастродуоденоскопия: чаще,чем рентгенологическое исследование, выявляет расширение вен пищевода и желудка, а также поражения большого дуоденального сосочка, вызывающих подпеченочную желтуху.
Радионуклидное сканирование – исследование проводится с 198 а99Мг-г коллоидными препаратами Аи или Тс, поглощение которых зависит от состояния портального кровотока и которые, в отличие от I бенгал-роза, накапливаются не только в печени, но и в селезенке. Повышение радиоактивности последней отражает прогрессирование ЦП, а также отличает спленомегалию при циррозе от других вариантов ее увеличения (гемобластозы, гемолитические анемии и т. д.).
Пункционная биопсия печени: гистологическое исследование биоптатов выявляет фазу процесса (активную или неактивную), но для определения морфологической формы ЦП часто бывает недостаточным.
Лапароскопия с прицельной биопсией позволяет достоверно установить морфологический вариант ЦП.
| Признаки и симптомы | Лабораторные тесты | Морфологические изменения |
|---|---|---|
| Б. Гепатит | ||
| I. Острый гепатит | ||
| Умеренный: слабость, ано- рексия, гепатомегалия | ↑ АсАТ›АлАТ↑, ГГТП | Дистрофия гепатоцитов, тельца Маллори |
| Выраженный: более выра-женные слабость, анорексия, увеличение печени, лихорадка, асцит, энцефалопатия, по-худание, полиневропатии | ↑АсАТ › АлАТ, ↑ГГТП, гипоальбуминемия, удли-нение протромбинового времени, ↓K+, ↑креатинин | Обнаруживаются гигантские митохондрии, воспалительная инфильтрация и фиброз пор-тальной зоны, коллагеноз про-странства Диссе |
| Холестатический: гепатоме-галия, выраженная желтуха | ↑ЩФ, ↑билирубин, ↑АсАТ›АлАТ, ↑ГГТП, ↑холестерин | Пенистая дегенерация (микро-везикулярный жир, воспаление, дезорганизация органелл) |
| II. Хронический стеатогепатит | ||
| Слабость, гепатомегалия, симптомы портальной гипер- тензии у 40–50%. Более чем у половины больных клиниче-ская симптоматика отсутствует | ↑АсАТ › АлАТ, ↑ГТТП | Воспалительная инфильтрация перипортальной зоны (посто-янно), ступенчатые некрозы (активность, более редко) |
| В. Цирроз печени | ||
| Слабость, анорексия, похуда-ние, желтуха; печень увели-ченная, нормальная или уменьшена в размере; спле- номегалия, симптомы пор-тальной гипертензии. Развитие осложнений (энцефалопатия, кровотечение из вен пищевода, спонтанный перитонит и др.) | ↑Билирубин, АсАТ›АлАТ, ↑ЩФ, ↑ ГТТП, удлинение про- тромбинового времени, тромбоцитопения, гипер- гаммаглобулинемия, гипоальбуминемия | Микронодулярный тип (фор-мирования регенеративных узлов замедлено вследствие ингибирующего эффекта алкоголя) |