Необходимо помнить, что при приеме диуретических препаратов часто развиваются портосистемная энцефалопатия в отсутствие других провоцирующих факторов, а также почечная недостаточность и электролитные нарушения (гипонатриемия, гипо-, гиперкалиемия).
В последнее время применяют также ингибиторы АПФ, например, эналоприл 10–20 мг в день при асците, резистентном к диуретикам. Препарат снижает секрецию альдостерона, ингибируя фермент, превращающий ангиотензин-I в ангиотензин-II, который является физиологическим активатором образования альдостерона.
При 3-й степени асцита и/или при неэффективности вышеизложенного – парацентез. В этом случае одномоментно эвакуируют 4–6 л асцитической жидкости с последующим введением 20% раствора альбумина из расчета 25 мл на 1 л удаленной жидкости для поддержания эффективного внутрисосудистого объема. Введение альбумина является обязательным и предупреждает развитие гепаторенального синдрома и гиповолемии. Необходимо помнить, что удаление большого количества асцитической жидкости приводит к значительному усугублению печеночной энцефалопатии.
Радикальный метод лечения ЦП, осложненного резистентным (рефрактерным) асцитом, – трансплантация печени, что часто сопряжено с длительным наблюдением пациента в листе ожидания пересадки печени. Поэтому в течение периода, предшествующего операции, больные подвергаются TIPS (трансъюгулярное портосистемное шунтирование) или им по необходимости выполняется парацентез, который проводится в сочетании с внутривенной трансфузией альбумина и выполняется 1 раз в 2–4 нед.
Операция TIPS заключается в наложении анастомоза между печеночной и портальной венами с последующей возможной установкой стента.
Купирование пищеводно-желудочного кровотечения
Так, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода представляет угрозу для жизни больного и требует экстренной эзофагогастродуоденоскопии с целью локализации источника и попытки консервативного гемостаза. С использованием эндоскопической техники проводят склеротерапию, лигирование или клипировапие кровоточащих сосудов, тампонаду зондом Блекмора.
Параллельно парентерально вводится питуитрин или вазопрессин в дозе 20 ЕД внутривенно в 100–200 мл 5% раствора глюкозы в течение 15–20 минут. В современное время используют пролангированный аналог вазопрессина -терлипрессин. В настоящее время используют также октреотид -синтетический аналог соматостатина, универсальный блокатор секреции, включая слизистую пишеварительного канала (суточная доза не превышает 1,5 мг).
Проводится заместительная и гемостатическая терапия. Вводится внутривенно струйно 400–600 мл свежезамороженной плазмы, внутривенно капельно применяют ингибиторы фибринолиза (5% раствор аминокапроновой кислоты – 50–100 мл каждые 6 часов, контрикал по 100 000 ЕД 2 раза в сутки; дицинон (этамзилат) – 12,5% раствор – 24 мл, викасол и др.)
При неэффективности вышеизложенного прибегают к гастротонии с прошиванием кровоточащих вен пищевода и желудка.
С целью профилактики кровотечения назначают бета-блокаторы, рекомендуют лигирование варикозно расширенных вен пищевода или желудка, операцию портосистемного шунтирования и TIPS.
Лечение спонтанного бактериального перитонита (СБП)
Показана массивная антибиотикотерапия. Антибактериальная терапия назначается пациентам с собственно СБП, культуронегативным нейтрофильным асцитом и мономикробным ненейтрофильным бактериальным асцитом с клиническими проявлениями инфекции. Препаратом выбора служит антибиотик из группы цефалоспоринов 3-го поколения цефотаксим: применяется по 2 г каждые 8 ч в течение 5–7 дней. Из других препаратов этой группы назначаются цефтриаксон и цефоницид. В качестве альтернативного метода лечения используется комбинация 1 г амоксициллина и 0,2 г клавулановой кислоты каждые 6 ч. Также эффективно назначение офлоксацина по 400 мг 2 раза в день перорально при неосложненном течении СБП.
Эффективность антибиотикотерапии определяют по исчезновению клинической симптоматики и уменьшению количества нейтрофилов в АЖ более чем на 25%. Заменять антибиотик следует с учетом чувствительности выделенного микроорганизма. Ввиду того, что повторные эпизоды СБП отмечаются у 70% больных, таким больным показано проведение профилактики инфицирования АЖ. Профилактику проводят препаратами группы фторхинолонов (норфлоксацин, ципрофлоксацин) постоянно, до исчезновения асцита или пересадки печени. Препаратом выбора считается норфлоксацин в дозе 400 мг 2 раза в сутки per os или через назогастральный зонд в течение минимум 7 дней.
Лечение печеночной энцефалопатии (ПЭ)
Выделяют 4 стадии печеночной энцефалопатии
| Стадия | Распространенность | Клинические симптомы |
|---|---|---|
| Латентная ПЭ | 65–80% | Субклиническая форма, обнаруживается только при помощи психометрических тестов. Ухудшение умственной деятельности и утрата тонких моторных навыков |
| Клинически выраженная ПЭ | ||
| I | 20–35% | Легкие изменения личности, нарушения сна, снижено внимание, легкая атаксия и тремор |
| II | - | Летаргичность, апатия, нарушение ориентации во времени, гиперактивные рефлексы, монотонная речь |
| III | - | Сонливость, спутанность сознания, бессвязная речь, печеночный запах, гипо- или гиперфлексия, "хлопающий" тремор, судороги, ригидность мышц |
| IV | - | Кома, выраженный печеночный запах, признаки увеличения внутричерепного давления |
Лечебная программа при хронической портосистемной энцефалопатии включает следующие направления:
1. устранение факторов, провоцирующих развитие энцефалопатии;
2. лечебное питание;
3. уменьшение продукции в кишечнике аммиака и меркаптанов, и их всасывания;
4. стимулирование обезвреживания аммиака в печени, мышцах, головном мозге;
5. связывание аммиака в крови;
6. уменьшение образования в головном мозге ложных нейротрансмиттеров;
7. коррекция метаболического алкалоза;
8. применение ингибиторов ГАМК-бензодиазепиновых рецепторов;
9. дезинтоксикационная и эфферентная терапия;
10. трансплантация печени.
Диета. У больных с любой стадией ПЭ целесообразно ограничение поступления белка с пищей:
При латентной ПЭ белок до 40 г/сут (0,6 г/кг массы тела), на III стадии до 30 г/сут (0,4 г/кг).
На III-IV стадиях оптимален перевод пациента на зондовое и парентеральное питание с содержанием белка около 20 г/сут.
В то же время длительное и резкое ограничение белка способствует распаду эндогенных протеинов, что ведет к повышению концентрации азотсодержащих соединений в крови, поэтому поступление пищевого белка после улучшения состояния следует увеличивать в среднем на 10 г в 3 дня.
Калорийность пищи (1800–2500 ккал/сут) обеспечивается адекватным поступлением жиров (70–140 г) и углеводов (280-325 г).