Клиника
Клиника зависит от причин и морфологических изменений. Клинические проявления жирового гепатоза маловыражены, чаще течение его бессимптомное.
Для крупнокапельного ожирения характерно бессимптомное течение. Иногда возможны жалобы на тяжесть и неприятные ощущения, боль в правом подреберье, усиливающиеся при движении. Эта боль связана с быстрым накоплением жира. Так, при алкогольном гепатозе больные жалуются, кроме болей, и на непереносимость жирной пищи, общую слабость, быструю утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности. У 50% больных алкогольным гепатозом эти жалобы отсутствуют. При других причинах, например сахарном диабете и т.д., симптоматика обусловлена преимущественно этими заболеваниями.
Заболевания, сопровождающиеся мелкокапельным ожирением, проявляются часто утомляемостью, тошнотой, рвотой, желтухой разной интенсивности, нарушением функций почек, нарушением сознания. Однако это связано не только с поражением печени, т.к. триглицериды могут накапливаться в канальцах почек, иногда миокарде, головном мозге и поджелудочной железе. Это тяжелые заболевания, нередко угрожающие жизни больных.
У больных с криптогенной жировой печенью, когда не удается выявить причины, обычно нет жалоб, за исключением тревожности.
Ведущий клинический признак жирового гепатоза – это гепатомегалия – печень умеренно увеличена, консистенция ее умеренной плотности (плотно-эластичная или тестоватая), край закручен (иногда острый) поверхность гладкая, при пальпации умеренно болезненная. Значительно большее увеличение печени отмечается при наличии воспалительной реакции.
Диагностика
Четкого соответствия между биохимическими показателями и гистологическими изменениями в печени нет. При лабораторных исследованиях отмечаются умеренное увеличение активности АЛТ и АСТ (в 2–5 раза по сравнению с нормой), повышение уровня ЩФ (в 2–3 раза по сравнению с нормой). У 50% больных наблюдается увеличение содержания ферритина. Значение лабораторных исследований заключается не в подтверждении диагноза, а в исключении других заболеваний печени.
Жировой гепатоз четко диагностируют, при УЗИ и с помощью компьютерной томографии. При УЗИ выявляются следующие признаки стеатоза печени: гепатомегалия; повышение эхогенности паренхимы, размытый сосудистый рисунок.
КТ и ЯМР выявляет снижение коэффициента поглощения, позволяет контролировать эффективность лечения. При КТ определяется равномерно пониженная плотность структуры печени. Локальную жировую инфильтрацию иногда трудно бывает отличить от других очаговых заболеваний печени.
В целом, методы лучевой диагностики позволяют сделать однозначное заключение о стеатозе печени в тех случаях, когда накопление жира происходит не менее чем в 1/3 печеночных клеток.
Радиоизотопная гепатография выявляет нарушение секреторно-экскреторной функции печени.
Лучшим методом диагностики является биопсия. В большинстве случаев количество жира находится в гепатоцитах центрально-лобулярной зоны. При интоксикациях, белковой недостаточности, отравлениях жир в основном распределяется в портальной зоне. Если жировые изменения выражены слабо, то выявить их можно, окрасив замороженные срезы суданом III.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводится между различными по этиологии гепатозами и заболеваниями, сопровождающимися увеличением печени.
Лечение
В первую очередь следует либо исключить, либо максимально уменьшить действие фактора, который привел к отложению жира в печени. Это почти всегда возможно в отношении алкоголя, если речь не идет о формировании зависимости, когда требуется помощь нарколога. Больные сахарным диабетом и гиперлипидемией должны наблюдаться совместно эндокринологом и кардиологом, соответственно.
Легкие физические упражнения увеличивают энергетические затраты и ведут к уменьшению жировой дистрофии. Способствуют повышению кислорода в миоцитах и утилизации ЖК путем их окисления. Сама по себе физическая активность недостаточна для снижения массы тела у большинства людей и может ассоциироваться с ухудшением морфологической картины печени. Нормализация массы тела является обязательным условием предотвращения прогрессирования заболевания. При этом сочетание соответствующей диеты с физической активностью дает больший эффект, чем только соблюдение диеты.
Всем пациентам требуется соблюдение диеты с низким содержанием жиров. Рекомендуется диета «П»: содержание белков до 100–200 г/сут, ограничение животных жиров, обогащение липотропными факторами (творог, гречневая, пшеничная, овсяная мука), витамины, микроэлементы. Резкое похудание является нежелательным,поскольку освобождающиеся в таких случаях жирные кислоты могут ухудшить функциональное состояние печени, возрастает риск ЖКБ. Существует повышенный риск развития подострого стеатогепатита; темпы должны составлять 1–2 кг/нед для взрослых.
С целью снижения массы тела может назначаться ингибитор липазы желудочно-кишечного тракта, препарат орлистат. Он препятствует расщеплению и последующему всасыванию пищевых жиров. Показано также, что на фоне применения препарата уменьшается масса висцерально-абдоминального жира, улучшается чувствительность тканей к инсулину, уменьшается гиперинсулинемия.
В настоящее время на первый план вышли «Сенситайзеры инсулина»: тиазолидиндионы, которые повышают чувствительность к инсулину и способствуют уменьшению ожирения. Таким же механизмом действия обладает метформин. Его применение при нарушении толерантности к глюкозе ведет к повышению окисления жирных кислот в митохондриях и снижению синтеза триглицеридов.
С учетом важной патогенетической роли реактивных кислородных радикалов в лечении также используются антиоксиданты: витамин Е, S-аденозилметионин, бетаин и N-ацетилцистеин. Эти препараты способствуют снижению уровня трансаминаз в сыворотке. Сказанное относится к урсодезоксихолевой кислоте, которую можно назначать, ориентируясь на ее цитопротективное действие.
В клинической практике для лечения стеатоза широко используются и другие гепатопротекторы – эссенциальные фосфолипиды, силимарин/силибинин (Более подробно применение этой группы препаратов изложено в разделе гепатитов).
Прогноз
Прогноз при неосложненной жировой дистрофии благоприятный, при устранении причин патологическое отложение жира из печени исчезает. Обычно считается, что жировой гепатоз – заболевание, практически не прогрессирующее. Хотя заболевание обычно протекает бессимптомно, приблизительно у половины больных развивается прогрессирующий фиброз и не менее чем у 1/6 – цирроз. По многим данным литературы и клиническим наблюдениям, алкогольный жировой гепатоз в 2 раза чаще переходит в цирроз, чем неалкогольный.
Холестатический гепатоз
Холестатический гепатоз характеризуется холестазом и накоплением желчного пигмента в гепатоцитах, дистрофическими изменениями в них (преимущественно белковой дистрофией).
Этиология гепатоза – это токсическое и токсико-аллергическое воздействие некоторых веществ и медикаментов. Частой причиной развития холестатического гепатоза является прием следующих медикаментов – производных фенотиазина (аминазин) и гормональных стероидных препаратов (аналоги тестостерона, эстрогена, гестагены), антикоагулянтов, антибиотиков. Также возможно развитие при беременности (рецидивирующая желтуха беременных). Иногда криптогенный.