В стадии внешнесекреторной недостаточности и эндокринной недостаточности ПЖ постоянно должны проводиться восполнение полиферментными препаратами и компенсация гипергликемии вне зависимости от стадии болезни. При выборе лекарственного препарата для заместительной терапии следует обратить внимание не только на активность липазы в нем, но и на форму выпуска. Новая форма ферментативных средств – микросферы (креон) имеет ряд преимуществ перед другими препаратами:
1. кислотоустойчивая оболочка помогает не инактивироваться в кислой среде желудка, а освобождаться в верхних отделах тонкого кишечника;
2. размер гранул (микросфер), не превышающий 2 мм, обеспечивает одновременную эвакуацию с пищей;
3. отсутствие в составе препарата желчных кислот, которые усиливают напряжение ПЖ.
Следует подчеркнуть, что лечебный эффект заместительной терапии наблюдается лишь при назначении адекватных доз и достаточной продолжительности приема, соответствующей тяжести секреторных нарушений.
При наличии осложнений используют разнообразные способы хирургического лечения. В случаях рецидивирующего панкреатита – хирургическое устранение закупорки или сужения протоков ПЖ. Один из методов – пластика сфинктера или панкреатоеюностомия. Применяется также дренирование ложных кист, частичное удаление ПЖ.
Больные ПЖ подлежат диспансерному наблюдению.
Прогноз
При соблюдении диеты, проведении противорецидивного лечения прогноз может быть благоприятным. Стойкая и длительная ремиссия возможна лишь при регулярной поддерживающей терапии. Однако при длительном течении болезни трудоспособность больных снижается.
Хронический энтерит
Хронический энтерит (ХЭ) – это воспалительно-дистрофическое заболевание тонкой кишки, характеризующееся развитием атрофии и склероза слизистой оболочки, нарушением ее основных функций – пищеварения и всасывания, вследствие чего возникают вторичные метаболические и иммунные нарушения.
Следует подчеркнуть, что термин «хронический энтерит» без указания этиологии заболевания и подтвержденных морфологических признаков воспалительного процесса в слизистой оболочке кишки не является полноценным диагнозом, т.е. нозологическим понятием (А. Л. Аруин, 1994), и не употребляется в номенклатуре ВОЗ, в зарубежной литературе и в клиниках уже более 20 лет. При невозможности установить этиологию – МКБ-10:
• К52 – Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты
Этиология
Большую группу составляют ХЭ, в основе которых лежит инфекционный фактор. Перенесенные кишечные инфекции (дизентерия, сальмонеллез, брюшной тиф, энтеровирусные инфекции и др.). Паразитарные инвазии (амебиаз, балантидиаз, лямблиоз).
Неинфекционные воздействия на тонкий кишечник (токсические, лекарственные, радиационные и др.). Особо следует выделить медикаментозные поражения. Существенную роль в развитии хронического энтерита может играть алиментарный фактор (особенно белково-энергетическая недостаточность). Злоупотребление алкоголем также способствует поражению тонкого кишечника.
Известную роль в развитии болезни играют аллергены и аллергические механизмы, при этом имеет место выработка антител к кишечным бактериям (микробная аллергия), выработка антител к продуктам питания (пищевая аллергия), выработка антител к некоторым элементам ткани кишечника (тканевая аллергия).
Хронический энтерит может развиваться на фоне врожденных кишечных энтеропатий (лактазная недостаточность, целиакия), заболеваний желудка, после резекции желудка или тонкого кишечника, патологии гепатобилиарной системы, экзокринной недостаточности поджелудочной железы.
Патогенез
Основные функции тонкого кишечника – это переваривание, т.е. гидролиз пищевых полимеров и всасывание продуктов гидролиза. Воздействие вышеуказанных этиологических факторов, благодаря высокой пластичности и приспособляемости системы пищеварения, не сразу приводит к выраженным нарушениям, функция пищеварения и всасывания остается на достаточно высоком уровне длительное время.
При длительном действии этиологических факторов при ХЭ выявляются:
1. Нарушения иммунного статуса. Снижаются бактерицидные свойства клеточных элементов кишечника и пищеварительных секретов. Патологический процесс поддерживается за счет присутствия в тонкой кишке условно патогенной флоры. Бактериальное обсеменение усиливают кишечную секрецию. Нарушается водно-солевой обмен. Уменьшается содержание макро- и микроэлементов. Длительный дисбиоз способствует сенсибилизации к микробам и пищевым аллергенам, вызывает воспалительные изменения слизистой оболочки и повреждение липопротеидов мембран. Происходят дистрофические, дисрегенераторные изменения эпителиоцитов. Снижается синтез ферментов и сорбция их на мембранах эпителиоцитов. Нарушается полостное и мембранное пищеварение. Возникают синдром мальдигестии и синдром мальабсорбции. Нарушается обмен веществ.
Вышеизложенное усугубляется расстройством моторной функции кишечника, что способствует закислению химуса, и вызывает инактивацию ферментов, усугубляет расстройства пищеварения и всасывания.
Усиление моторики кишечника обусловлено нарушением баланса и взаимодействия нейротрансмиттеров и гормонов (серотонин, мотилин, энкефалины, нейротензин, холецистокинин, соматомедин и др.).
Тесная функциональная и топографическая взаимосвязь кишечника с другими органами пищеварения при длительном течении заболевания обусловливает вовлечение в патологический процесс желудка, поджелудочной железы и желчных путей.
2. Все перечисленные нарушения, расстройства обмена веществ, изменение иммунитета вторично могут поддерживать кишечные дисфункции, создавая "порочный круг" с постоянной сменой причинно-следственных связей.
Но при многообразии этиологических факторов отмечается общая закономерность развития хронических энтеритов – потеря жидкости и электролитов, нарушение структуры и функции слизистого барьера тонкой кишки, снижение его цитопротективных свойств.
Классификация
По этиологии:
1. Первичные ХЭ:
• инфекционные/постинфекционные
• токсические
• медикаментозные
• аллергические
• радиационные
2. Вторичные ХЭ:
• при заболеваниях органов пищеварения (желудка, поджелудочной железы, гепатобилиарной системы, толстой кишки)
• при врожденных энзимопатиях
• при иммунодефицитных состояниях
• после операции на тонкой кишке
По локализации:
1. Тотальный ХЭ
2. Сегментарные энтериты:
• дуоденит
• еюнит
• илеит
По морфологическим признакам:
1. ХЭ без атрофии
2. ХЭ с умеренной парциальной атрофией
3. ХЭ с выраженной порциальной атрофией
По клиническим признакам:
1. По фазам течения:
• фаза обострения
• фаза ремиссии
4.2По характеру функциональных нарушений:
• синдром мальдигестии
• синдром мальабсорбции
• синдром экссудативной энтеропатии
• синдром дискинезии тонкой кишки
4.3По тяжести течения:
• ХЭ легкого течения (I степень)
• ХЭ средней тяжести (II степень)
• ХЭ тяжелого течения (III степень)
Клиника
Проявления хронического энтерита многообразны, они зависят от локализации поражения тонкого кишечника, тяжести заболевания, сопутствующего поражения других звеньев системы пищеварения.