Характеристика отдельных форм хронического гастрита
Гастрит типа В
Хронический неатрофический преимущественно антральный гастрит, ассоциированный с хеликобактерной инфекцией
Характерная морфологическая особенность данной формы ХГ — выявление на слизистой оболочке антрального отдела желудка бактерий Н. pylori. Преобладание процессов пролиферации над процессами дифференциации эпителия является основным фактором в патогенезе хронического хеликобактерного гастрита. В конечном итоге формируется группа больных атрофическим гастритом с кишечной метаплазией, у которой затем может развиться рак.
Н.pylori ассоциированный гастрит (гастрит типа В) является самой частой формой среди ХГ. Он занимает 85 % в структуре различных типов ХГ, что определяется эпидемиологией инфекции H.pylori.
Клиническая картина проявляться симптомами, характерными для язвенной болезни: голодными и ночными болями в эпигастрии, тошнотой и рвотой, отрыжкой кислым и изжогой. Характерна склонность к запорам. Эти симптомы обусловлены повышением кислотообразующей функции в ответ на поражение антрального отдела желудка. Заболевание может протекать и бессимптомно.
Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины заболевания; эндоскопического исследования, позволяющего уточнить локализацию, характер изменений слизистой оболочки желудка. Абсолютным диагностическим критерием заболевания служит обнаружение самой бактерии, продуктов ее жизнедеятельности — Н. pylori, а также морфологических признаков хронического гастрита в биоптатах.
Основные критерии антральной и диффузной форм хронического активного гастрита, ассоциированного с Hр
| Критерии | Формы ХГ | |
|---|---|---|
| Возраст | Чаще молодой | Чаще пожилой |
| Субъективные проявления при обострении | Нередко диспепсия: периодические боли, в т.ч. голодные, изжога, иногда отрыжка кислым, запоры | "Желудочная" диспепсия, чувство тяжести, полноты, тупая боль в подложечной области, неприятный вкус во рту, снижение аппетита, тошнота, отрыжка воздухом, неустойчивый стул |
| Результаты пальпации живота | Локальное напряжение брюшной стенки в пилородуоденальной зоне | Диффузное напряжение передней брюшной стенки в эпигастрии |
| Результаты эндоскопического исследования | На фоне гиперемии и отека СО антрального отдела нередко видны подслизистые кровоизлияния и эрозии (плоские, приподнятые), гиперплазия складок, экссудация, антральный стаз, спазм привратника | Бледность, сглаженность, истончение, иногда пятнистая гиперемия в теле и антруме желудка, просвечивание сосудов, повышенная ранимость. Гипотония, гипокинезия, рефлюкс желчи |
| Результаты гистологического исследования биоптатов | Выраженный активный антральный гастрит (инфильтрация собственной пластинки СО и эпителия лимфоцитами, плазмоцитами, нейтрофилами). Очаги кишечной метаплазии. Множество Hр на поверхности и в глубине ямок | Атрофия железистого эпителия, кишечная метаплазия, незначительное количество Hр в СО антрума и в теле желудка, минимальная активность воспаления |
Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (гастрит типа А)
Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит — аутосомно-доминантное заболевание, при котором аутоиммунный ответ направлен против париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Кастла. Характерной особенностью гастрита А является локализация поражения в фундальном отделе желудка, в то время как антральная слизистая оболочка при этом типе гастрита, как правило, сохраняет свое строение, в ней наблюдаются лишь картины поверхностного гастрита. Атрофия фундальных желез, свойственная аутоиммунному гастриту, ведет к ахлоргидрии, и за счет этого — к постоянной стимуляции G-клеток, их гиперплазии в зоне пилорических желез, что проявляется гипергастринемией, достигающей почти таких же значений, как при синдроме Золлингера-Эллисона.
Аутоиммунный атрофический фундальный гастрит встречается редко — 5 % от всех больных ХГ. Среди больных с макроцитарной гиперхромной анемией его диагностируют в 16 % случаев.
Чаще всего гастрит типа А протекает бессимптомно до тех пор, пока не разовьется В12-дефицитная мегалобластная (пернициозная) анемия. Иногда клиническая картина характеризуется симптомами желудочной диспепсии (тупая боль и тяжесть в эпигастрии после еды, отрыжка, тошнота, неприятный вкус во рту); признаками кишечной диспепсии (метеоризм, диарея). При осмотре обнаруживают лакированный язык, бледность кожи и субиктеричность склер; признаки поражения боковых и задних столбов спинного мозга (утрата вибрационной чувствительности, пассивной подвижности суставов, нарушения походки и др.). Гастрит типа А нередко сочетается с рядом известных аутоиммунных заболеваний: тиреоидитом Хашимото, болезнью Аддисона, гипопаратиреоидизмом и др.
Диагноз. Предположительный диагноз устанавливают на основании перечисленных клинических признаков и характерной эндоскопической картины (бледная слизистая оболочка тела и дна желудка, через которую хорошо виден сосудистый рисунок).
При морфологическом изучении гастробиоптатов слизистой оболочки атрофия и метаплазия ограничены фундальным отделом желудка. Наиболее характерный признак аутоиммунного гастрита — наличие антител против париетальных клеток и против внутреннего фактора. В сыворотке крови определяется гипергастринемия. Диагноз пернициозной анемии устанавливается при исследовании костного мозга и выявлении признаков мегалобластного кроветворения.
Химический (реактивный) рефлюкс-гастрит (гастрит типа С)
Рефлюкс-гастрит — хроническое состояние, при котором постоянный заброс (рефлюкс) кишечного содержимого, включающего желчные кислоты, лизолецитин, вызывает повреждение слизистой оболочки желудка и приводит к развитию дистрофических и некробиотических изменений. Истинный рефлюкс-гастрит развивается практически у всех больных после резекции желудка, пилоропластики и частичной резекции желудка.
Аналогичные изменения слизистой оболочки наблюдаются при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), алкоголя, препаратов железа и калия.
Эпидемиология данной формы гастрита обусловлена рядом причин: частой резекцией желудка, применением НПВП, распространенностью алкогольной болезни и др.