Гастрит типа С характеризуется такими отличительными морфологическими проявлениями, как гиперплазия ямочного эпителия, отек, некробиоз и некроз клеток эпителия, их вакуолизация, отсутствие муцина в вакуолях клеток, отек и полнокровие собственной пластинки с увеличением в ней количества гладкомышечных волокон без признаков выраженного и распространенного воспаления. Ямочки приобретают штопорообразный извилистый вид (фовеолярная гиперплазия). Атрофия и метаплазия при химическом гастрите появляется при длительных многократных повреждениях слизистой оболочки.
Выраженность клинических проявлений рефлюкс-гастрита не всегда соответствует степени поражения желудка, наблюдаемого при эндоскопии и при гистологическом исследовании. Нередко выраженные признаки тяжелого антрального атрофического рефлюкс-гастрита протекают бессимптомно.
Диагноз можно предположить на основании появления болей и чувства тяжести в эпигастрии во время или сразу после еды, развития тошноты, рвоты, изжоги. Необходимо уточнить причину, вызвавшую рефлюкс-гастрит или химический гастрит. Верифицировать данную форму гастрита позволяет морфологическое исследование биоптата слизистой оболочки желудка. При химическом гастрите, или рефлюкс-гастрите, поражается преимущественно антральный отдел желудка, при этом морфологические признаки воспаления выражены минимально.
Радиационный гастрит
Применение лучевой терапии может привести к умеренным или тяжелым коагуляционным некрозам слизистой оболочки желудка с вторичной воспалительной инфильтрацией. Тяжесть поражения желудка зависит от дозы радиоактивного излучения. Умеренные изменения, как правило, обратимы и регрессируют с восстановлением слизистой до нормы на протяжении 4 мес. Тяжелое радиационное поражение сопровождается образованием язв, фиброзом и облитерирующим гиалинозом сосудов.
Лимфоцитарный гастрит
Лимфоцитарный гастрит имеет четкую гистологическую характеристику — наблюдается преимущественная инфильтрация межэпителиальными лимфоцитами. В норме их количество составляет 3–5 на 100 эпителиоцитов. Если оно увеличивается до 30–50, то такая картина рассматривается как особая форма гастрита. Возможно, имеется связь лимфоцитарного гастрита с H.pylori. Морфологическая картина лимфоцитарного гастрита часто наблюдается при глютеновой энтеропатии. При эндоскопическом исследовании у таких больных выявляются узелки, утолщенные складки и эрозии. На долю лимфоцитарного гастрита приходится около 4,5 % всех гастритов.
Гранулематозный гастрит
Еще одна особая форма — гранулематозный гастрит, который чаще встречается как проявление болезни Крона и саркоидоза, паразитарных инвазий, при попадании в слизистую инородного тела (например, лекарственных средств), но может развиваться и как идиопатический гранулематозный гастрит. Морфологическим субстратом гранулематозного гастрита являются эпителиоидно-клеточные гранулемы, иногда с примесью гигантских многоядерных клеток.
Эозинофильный (аллергический) гастрит
Характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами, причем не только слизистой оболочки, но и других слоев стенки желудка. Наряду с эозинофилами, встречаются полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты, макрофаги, IgE плазматические клетки. При эозинофильном гастрите поражается главным образом антральный отдел.
Этиология неизвестна. У 25 % больных в анамнезе отмечается аллергия, бронхиальная астма или экзема. У части больных устанавливается гиперчувствительность к пищевым белкам.
Другие неинфекционные гастриты
Другие инфекционные гастриты (не H.pylori ассоциированные), вызванные вирусами, микробами, грибами и паразитами, в практике гастроэнтеролога встречаются редко. Особенности их эпидемиологии, морфологии, диагностики и лечения зависят от этиологического фактора и описываются в специальной литературе и руководствах по инфекционным болезням.
Гипертрофическая гастропатия
К хроническим гастритам нередко относят гипертрофическую гастропатию — болезнь Менетрие. Основной морфологический признак заболевания — гигантские складки, напоминающие извилины головного мозга, чаще наблюдается локальное скопление складок в области тела и дна желудка. При гистологическом исследовании находят резко утолщенную за счет удлинения ямок слизистую оболочку. Ямки выглядят извитыми, часто с расширенным проездом, заполненным слизью, ямки могут достигать основания слизистой оболочки. Встречаются участки полной кишечной метаплазии, а также кисты разных размеров. У части больных отсутствуют париетальные и главные клетки, что проявляется ахлоргидрией.
Клинически болезнь Менетрие проявляется анорексией, тошнотой, рвотой, гастроинтестинальными кровотечениями, диареей, потерей массы тела до 25 кг, эпигастральными болями, гипохлоргидрией и потерей белка, вплоть до развития гипоальбуминемических (безбелковых) отеков у 20–100 % больных.
Лечение
Лечебно-профилактические мероприятия проводят дифференцированно с учетом типа гастрита, клинических проявлений, особенности секреции и фазы заболевания.
Обычно лечение больных проводят в амбулаторных условиях. Необходимость госпитализации возникает лишь при выраженных обострениях болезни или при затруднениях в дифференциальной диагностике.
Лечение болевого синдрома и диспепсических расстройств у больных хроническим гастритом должно быть комплексным, включающим в себя нормализацию образа жизни, соблюдение диетических рекомендаций, прием лекарственных препаратов.
Нормализация образа жизни предполагает устранение стрессорных факторов (отрицательных эмоций, нервных перегрузок, физического перенапряжения и др.), неблагоприятно воздействующих на весь организм, в том числе и отрицательно влияющих на моторику желудочно-кишечного тракта, способствуя тем самым появлению диспепсических жалоб. В необходимых случаях — желательно после дополнительной консультации психотерапевта — возможно применение седативньгх препаратов и антидепрессантов (диазепама, амитриптилина), проведение рациональной психотерапии.
Фармакотерапия ХГ определяется характером нарушений моторной и секреторной функций желудка.
1. При гиперсекреции назначают антацидные и антисекреторные препараты, в частности Н2-блокаторы, блокаторы протонного насоса, хотя их эффективность у таких пациентов оказывается не столь высокой, как при язвенной болезни.
2. Препараты для заместительной терапии при секреторной недостаточности:
• Соляная кислота, разведенная по 10–15 капель на 1/4 стакана воды во время еды;
• лимонная кислота на кончике ножа в 1/4 стакана воды или с чаем; сок желудочный натуральный по 1–2 столовой ложки во время еды;
• ацидин-пепсин (бетацид, аципепсол) по 0,25–0,5 г в 1/4–1/2 стакана воды во время еды. Однако применение этих препаратов на фоне гиперсекреции может вызвать обострение хронического гастрита.
3. Ферментные препараты: панкреатин, панзинорм, фестал, полизим, трифермент и другие средства этого ряда по 1–3 табл. во время еды. Одним из распространенных заблуждений при лечении больных ХГ, протекающим с диспепсическими расстройствами, является назначение ферментных препаратов (часто длительное, в высоких дозах). Ферментные препараты дают клинический эффект лишь при наличии выраженной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы (в частности, стеатореи). У больных ХГ без признаков панкреатической недостаточности плацдарм для действия ферментных препаратов отсутствует.
4. С учетом важной роли нарушения гастродуоденальной моторки в возникновении диспепсических жалоб у больных хроническим гастритом большой интерес в последние годы вызывает возможность применения в лечении таких пациентов прокинетиков — препаратов, нормализующих двигательную функцию желудочно-кишечного тракта. К лекарственным средствам этой группы относятся, в частности, блокаторы допаминовых рецепторов. Метокопрамид, домперидон по 10 мг внутрь за 30 мин. до еды. Препараты, усиливая тонус и перистальтику желудка, устраняют тошноту, отрыжку и прочие диспептические проявления. Эглонил (50 мг 3 раза в день) к тому же обладает антидепрессивным действием.