Инкубационный период от 1 до 4 дней. По окончании его заболевание развивается остро. Наступает озноб с последующим быстрым подъемом температуры тела до 39 – 40 0. Возникает мучительная головная боль, сопровождается рвотой. Уже в первые часы заболевания развивается раздражительность, повышенная чувствительность к свету, шуму, возбуждение, делириозное состояние. В некоторых случаях быстро развивается бессознательное состояние. Резко выражены менингеальные симптомы. Примерно у 60% больных на 2 – 6 дни заболевания отмечаются герпетические высыпания на губах и лице. Характерно появление различных кожных высыпаний. В крови выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с появлением юных форм лейкоцитов. СОЭ ускорено до 30 – 40 мм в час. Давление спинномозговой жидкости повышено. Ликвор мутный, гнойный. Число клеток увеличено до 10 000 в 1 мм за счет полинуклеаров. Количество белка увеличено. В мазках осадка ликвора можно обнаружить менингококки.
Различают следующие формы эпидемического цереброспинального менингита:
1. молниеносная – чрезвычайно острое развитие, высокая температура, бессознательное состояние, незначительные изменения в спинномозговой жидкости. Быстрый смертельный исход;
2. абортивная – характеризуется появлением нерезковыраженного менингеального синдрома, недомоганием, небольшим подъемом температуры, незначительными изменениями в ликворе;
3. хроническая форма – длительное рецидивирующее течение заболевания с периодами ремиссий и обострений.
Дифференциальная диагностика проводится с вторичным гнойным менингитом.
Вторичные гнойные менингиты.
Вторичные гнойные менингиты могут вызываться различными микроорганизмами (стафилоккоками, стрептококками, пневмококками и т. д.). Возникают при наличии в организме другого заболевания, вызываемого обычно данной инфекцией. Инфекция из основного очага распространяется на мозговые оболочки в основном двумя путями: метастатически – гематогенным и контактным (например, из уха).
Диагностика вторичных гнойных менингитов возможна только при всестороннем обследовании больного (ухо, внутренние органы, костная система и т. д.) в сочетании с бактериологическим и иммунологическим изучением крови и ликвора. Патоморфологическая и клиническая картина вторичных гнойных менингитов мало чем отличается от таковой при эпидемическом цереброспинальном менингите.
Основные принципы терапии гнойных менингитов
1. Этиотропная терапия - при неизвестном возбудителе – пенициллин 400.000-1.000.000 на 1 кг веса в сутки, стрептомицин 500.000 2 раза в сутки, левомицетин; при выделении возбудителя – антибиотик, к которому чувствителен микроорганизм, не отменяя пенициллинотерапию.
2. Патогенетическая терапия:
• дезинтоксикационная – форсированный диурез, введение больших количеств жидкости, до 3 литров в сутки;
• дегидратационная – лазикс, фуросемид и т. д. с изменением диуреза и количества потребляемой жидкости;
• десенсибилизирующая – димедрол, супрастин, фенкарол и т. д.;
3. Симптоматическая терапия:
• борьба с психомоторным возбуждением – седуксен, реланиум, рогипнол и т. д.;
• борьба с гипертермией (при повышении температуры тела выше 39 – 40 С);
• препараты, регулирующие сердечную деятельность и кровообращение. При вторичном гнойном менингите санация первичного очага, лечение заболевания, приведшего к осложнению;
• парентеральное кормление.
Объективным критерием излеченности гнойного менингита является санация спинномозговой жидкости – количество клеток в 1 мкл не более 100, при этом 70% из них должны составлять лимфоциты.
Серозные менингиты.
Острый лимфоцитарный хореоменингит.
Вызывается фильтрирующим вирусом, резервуаром и переносчиком которого являются домашние мыши. Развитие острое с повышения температуры, сильная головная боль, рвота. Менингеальные симптомы выражены нерезко. Спинномозговая жидкость прозрачная, давление ее повышено, цитоз увеличен от нескольких десятков до нескольких сот клеток в 1 мкл, преимущественно лимфоциты, количество белка повышено умеренно, белковые реакции положительные, количество хлоридов и сахара нормальное. Течение заболевания благоприятное, средняя продолжительность от 2 до 4 недель, иногда ремиттирующее.
Лечение: дегидратационная терапия, транквилизаторы, повторные люмбальные пункции.
Туберкулезный менингит.
Серозный менингит, вызываемый проникновением в спинномозговую жидкость микобактерий туберкулеза. Обычно туберкулезный менингит осложняет остро или хронически протекающий туберкулез внутренних органов, костей, кожи, лимфатических узлов. В оболочки головного мозга микобактерии туберкулеза заносятся из очага, расположенного в каком-либо внутреннем органе или туберкула в центральной нервной системе. Путь проникновения – гематогенный, через хореоидные сплетения. При патоморфологическом обследовании тканей мозга отмечаются обильные серозно-фиброзно-экссудативные изменения мягкой мозговой оболочки, наиболее резко выраженные на основании мозга. На оболочке обнаруживается высыпание миллиарных бугорков по ходу сосудов. Воспалительный процесс может переходить на вещество мозга, давая картину менингоэнцефалита.
Обычно туберкулезный менингит начинается постепенно с продромальных явлений. Появляется нарастающая по интенсивности головная боль, адинамия, раздражительность, бессонница или сонливость. К концу продромального периода (от 5 дней до 3 недель) повышается температура до субфебрильных цифр, появляются признаки раздражения мозговых оболочек. В период появления менингеального синдрома наблюдаются поражения черепномозговых нервов (III, IY, YI, YII пары). Возможны изменения глазного дна: невриты, хореоретиниты, застойные диски зрительных нервов. При распространении процесса на вещество мозга появляются симптомы очагового поражения: парезы, параличи, эпиприпадки, симптомы поражения подкорковых структур. Без лечения туберкулезный менингит обычно заканчивается летально на 3 – 4 неделе заболевания. Со стороны крови: лейкоцитоз, лимфопения, ускоренная СОЭ. Ликвор бесцветный, прозрачный, иногда опалесцирует, вытекает под давлением. Клеточно-белковая диссоциация (клеточный состав увеличивается до 100 – 300 в 1 мкл, преимущественно лимфоциты, белка от 45 до 200 мг%, снижено количество сахара и хлоридов). При стоянии ликвора может выпадать тонкая фибриновая сеточка, в которой иногда обнаруживают возбудителя туберкулеза. У 50% больных выявляется положительная туберкулиновая проба. Лечение: антибактериальная терапия (рифампицин, изониазид, пиразинамид), дегидратационная и десенсибилизирующая терапия. Лечение проводится в специализированном стационаре.
Энцефалиты
Первичные энцефалиты.
Клещевой энцефалит (весенне-летний)