Выбрать главу

По течению:

1. острый период;

2. восстановительный период (до 1 года);

3. последствия (от 1 года до 3 лет);

4. остаточные явления (свыше 3-х лет).

Таблица 7. Хроническое нарушение мозгового кровообращения (дисциркуляторная энцефалопатия)

Международная классификация болезней 10-го пересмотра

1. церебральный атеросклероз

2. гипертензивная энцефалопатия

3. прогрессирующая сосудистая энцефалопатия

4. другие уточненные поражения сосудов мозга, в т.ч. ишемия мозга хроническая

Дисциркуляторная энцефалопатия.

Это медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения, приводящая к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани, проявляющаяся постепенно нарастающими дефектами функций мозга.

Различают 3 стадии:

1. 1 стадия (стадия компенсации)- проявляется неврозоподобным, преимущественно астеническим синдромом, доминируют субъективные расстройства (головная боль, шум в голове, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, снижение памяти (не профессиональной) и внимания, головокружение, чаще несистемного характера, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна). Больные рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им трудно переключаться с одного вида деятельности на другой. Характерны отдельные симптомы органического поражения головного мозга (анизорефлексия, глазодвигательная недостаточность, асимметрия черепной иннервации, легкие симптомы орального автоматизма, латентная атаксия).

2. 2 стадия (стадия субкомпенсации) – отмечается прогрессирование ухудшения памяти (в том числе и профессиональной), суживается круг интересов, появляются вязкость мышления, неуживчивость, страдает интеллект, изменяется личность больного, существенно снижается работоспособность. Характерна дневная сонливость при плохом ночном сне. Отчетливой становится очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторных и глазодвигательных расстройств, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома. В этой стадии выделяют несколько основных синдромов:

цефалгический;

вестибулярно-атаксический - нистагм, координаторные нарушения;

пирамидный - анизорефлексия, мимическая асимметрия, минимально выраженные парезы, оживление рефлексов орального автоматизма, кистевые симптомы;

псевдобульбарный - дизартрия, дисфагия, эпизоды насильственного смеха или плача, положительными аксиальными рефлексами, слюнотечением, мнестико-интеллектуальными расстройствами вплоть до возникновения субкортикальной деменции;

амиостатический – доминирование акинезии над тремором, преимущественная вовлеченность ног;

пароксизмальных расстройств - падения, дроп-атаки, синкопальные состояния, эпиприпадки;

психических расстройств (психопатологический) – выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства.

3. 3 стадия (стадия декомпенсации)- уменьшается объем жалоб, что сочетается со снижением критики больных к своему состоянию. Значительно более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде достаточно четких и значительных пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического, вестибулярно-атаксического синдромов. До 20% у больных в этой стадии развивается деменция.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения.

Нарушения церебральной гемодинамики, которые характеризуются внезапностью и кратковременностью дисциркуляторных расстройств в головном мозге, проявляющихся очаговыми и/или общемозговыми симптомами, которые сохраняются до 24 часов.

Транзиторные ишемические атаки (ТИА).

Наиболее частыми причинами ТИА являются атеросклероз экстра-и интрацеребральных артерий головного мозга, артериальная гипертензия и тромбоэмболия из сердца и крупных сосудов (до 95% всех случаев заболевания у пожилых пациентов), в то время как остальные причины (аномалии сосудов и др.) чаще имеют место у лиц молодого возраста.

Клиника.

Возникают остро, внезапно и значительно реже пролонгированно с медленным развитием очаговых и общемозговых симптомов. Различают общемозговые симптомы и очаговые, обусловленные нарушениями кровотока в определенном сосудистом бассейне.

Таблица 8. Клинические проявления ТИА в различных сосудистых бассейнах

ТИА в каротидном бассейне

1. гемипарез

2. гемигипестезия

3. афазия и апраксия (при поражении доминантного полушария)

4. спутанность и игнорирование противоположной половины пространства (при поражении недоминантного полушария)

5. слепота или снижение зрения на один глаз

6. парез нижней половины лица

ТИА в вертебробазилярном бассейне

1. головокружение

2. тошнота и рвота

3. двоение

4. дизартрия и дисфагия

5. атаксия

6. амнезия

7. корковая слепота

8. тетрапарез

9. онемение вокруг рта

10. снижение слуха

11. парез всей половины лица

ТИА имеют различную продолжительность – от нескольких минут до суток, чаще 10 – 15 минут. Характерной их особенностью является их повторяемость. Частота рецидивов различна и колеблется от 1 до 3 раз и более в год. Наибольшая повторяемость наблюдается при развитии атак в вертебробазилярном бассейне. Прогноз при появлении их в каротидной системе и мозговом стволе наиболее серьезный. При указанной локализации ТИА часто предшествуют развитию мозгового инсульта в сроки от 1 до 2–3 лет, но чаще в течение первого года с момента появления первой ишемической атаки.

Гипертонические церебральные кризы.

Составляют 13 – 15% от всех острых нарушений мозгового кровообращения. Криз является обострением гипертонической болезни или симптоматической гипертонии с резким повышением артериального давления.

Клиника.

Преобладают общемозговые симптомы: резкая головная боль, головокружение, мелькание мушек перед глазами, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение, дрожь в теле. Характерны гиперемия кожных покровов, гипергидроз, тахикардия, одышка, ознобоподобный тремор. Нередко возникают эмоциональные нарушения в виде тревоги, беспокойства или, наоборот, заторможенности, сонливости.

Острая гипертоническая энцефалопатия (ОГЭ).