4. Лакунарные инсульты – выявляются в 20% случаев ишемического инсульта. Они связаны с патологией мелких мозговых артерий, кровоснабжающих глубинные отделы мозга (базальные ганглии, внутренняя капсула, таламус, семиовальный центр, мост, мозжечок). Наиболее частая причина лакунарных инсультов – гипертоническая микроангиопатия (артериосклероз), возникающая при артериальной гипертензии.
Редкие причины инсульта:
1. васкулиты;
2. антифосфолипидный синдром;
3. венозный тромбоз;
4. мигрень;
5. расслоение сонных и позвоночных артерий;
6. наследственные артериопатии;
7. гематологические заболевания;
8. побочное действие оральных контрацептивов;
9. СПИД.
Снижение мозгового кровотока до критического порога приводит к развитию инфаркта – ишемического некроза мозговой ткани. Необратимые изменения в этих условиях развиваются в течение 5 – 8 минут. По периферии зоны ядра инфаркта расположена область с редуцированным кровотоком, достаточным для жизнеобеспечения нейронов, однако не позволяющая реализовать их нормальные функции. Эта область мозговой ткани получила название «ишемическая полутень». Адекватное терапевтическое воздействие позволяет минимизировать очаг поражения за счет восстановления функций нервной ткани в зоне «ишемической полутени». При неблагоприятном течении происходит массовая гибель нейронов, глиальных клеток и расширение зоны инфаркта.
Клиника.
При атеротромботическом инсульте симптомы часто развиваются в ночное время, и больной уже просыпается с парезом или афазией. Если инсульт возникает в дневное время, то характерно постепенное или, чаще ступенеобразное прогрессирование неврологического дефекта в течение нескольких часов. После первых симптомов происходит кратковременная стабилизация, которая сменяется новым ухудшением и т. д., пока инфаркт не захватит весь бассейн пораженного сосуда. Общемозговые симптомы (головная боль, угнетение сознания, эпиприпадки) чаще отсутствуют, но при обширных инфарктах они могут быть выраженными. Примерно в 40% случаев этому инсульту предшествуют ТИА.
Каротидный бассейн
1. гемипарез
2. гемигипестезия
3. афазия
4. апраксия
5. нарушение пространственной ориентации и игнорирование противоположной половины пространства (поражение недоминантного полушария)
6. гомонимная гемианопсия
7. парез горизонтального взора с отведением глазных яблок в сторону очага
Вертебрально-базилярный бассейн
1. гомонимная гемианопсия или двухсторонняя корковая слепота (поражение затылочных долей)
2. грубое нарушение чувствительности на противоположной стороне тела со спонтанными болями и гиперчувствительностью к прикосновению (поражение таламуса)
3. нарушение функции черепно-мозговых нервов (III, YII, IX, X, XI,XII) и мозжечка на стороне поражения в сочетании с гемипарезом или гемигипестезией на противоположной стороне – альтернирующие синдромы или тетрапарез и межъядерная офтальмоплегия (поражение ствола мозга)
4. атаксия, дизартрия, головокружение, нистагм (поражение мозжечка)
5. синдром Валленберга – Захарченко (гипестезия лица, симптом Горнера (птоз, миоз и энофтальм), парез мышц глотки, мозжечковая атаксия, слабость кивательной и трапециевидной мышц на стороне поражения и гемигипестезия (без вовлечения лица) на противоположной стороне (латеральный инфаркт продолговатого мозга)
Кардиоэмболический инсульт – развивается внезапно. Неврологический дефект бывает максимальным уже в самом начале заболевания. Однако в ряде случаев отмечаются колебания симптоматики: после первоначального регресса возможно ухудшение. Обычно это наблюдается при эмболии крупной артерии (внутренней сонной или средней мозговой) и связано с эмболизацией дистальных ветвей. При этом инфаркте чаще встречаются потеря сознания, эпиприпадки. Так, эмболию ветвей средней мозговой артерии следует предполагать при внезапном развитии односторонней слабости мимических мышц, сопровождающейся тяжелой афазией или дизартрией, а также моноплегии в руке, сенсорной афазии или игнорирования левой половины пространства. Внезапное развитие гемианопсии характерно для эмболии задней мозговой артерии. Внезапная корковая слепота, часто сопровождающаяся сонливостью, обычно бывает проявлением эмболии зоны бифуркации базилярной артерии. А внезапно возникшая моноплегия в ноге характерна для эмболии передней мозговой артерии.
Гемодинамический инсульт – клинически проявляется развитием очаговой симптоматики. Так, при поражении зоны на границе бассейнов передней и средней мозговых артерий возникает верхняя парапегия (или тетраплегия, преимущественно выраженная в руках), а при вовлечении спинного мозга – нижняя параплегия и тазовые нарушения.
Лакунарный инсульт. В отличие от тромботических инсультов лакунарному инсульту реже предшествуют ТИА (в 20% случаев). Если же это и происходит, то, как правило, за 2 – 5 дней до развития инфаркта. Инсульт может развиться как во время сна, так и днем. Часто отмечается постепенное нарастание симптоматики в течение нескольких часов. Отсутствуют общемозговые симптомы (угнетение сознания, головная боль, эпиприпадки), очаговые нарушения высших мозговых функций (афазия, апраксия, агнозия), гемианопсия, изменения на ЭЭГ, что отражает сохранность коры. Описано более 50 синдромов, возникающих при лакунарных инфарктах, но наиболее специфичны из них пять.
| Название | Клиническая характеристика | Локализация поражений |
|---|---|---|
| чисто двигательный инсульт | гемипарез без чувствительных, зрительных нарушений и нарушений высших мозговых функций | внутренняя капсула, мост, семиовальный центр, ножка мозга, пирамиды, продолговатый мозг |
| чисто сенсорый инсульт | гемигипестезия без двигательных нарушений | таламус, теменная доля коры больших полушарий, семиовальный центр |
| сенсомоторный инсульт | сочетание гемипареза и гемигипестезии | таламус, внутренняя капсула |
| атактический гемипарез | сочетание слабости и нарушения координации в одних и тех же конечностях, чаще всего в ноге | внутренняя капсула, мост, семиовальный центр |
| дизартрия – неловкая кисть | сочетание дизартрии с неловкостью в кисти | внутренняя капсула, мост |
Диагностика.
Важную роль играют компъютерная и ядерно-магнитно-резонансная томографии: по локализации и форме инфаркта можно определить, является ли он лакунарным, эмболическим или гемодинамическим. Для более точной оценки состояния сонных артерий применяют ультразвуковую допплерографию и дуплексную сонографию (позволяющую определить состояние стенки сосуда), а для оценки состояния внутричерепных артерий – транскраниальную допплерографию. В дальнейшем поражение крупных мозговых сосудов можно верифицировать с помощью магнитно-резонансной ангиографии или контрастной ангиографии. Электроэнцефалография выявляет локальное замедление биоэлектрической активности при крупных корковых инфарктах, эпилептическую активность (при судорожном синдроме). Для выявления кардиального источника эмболии применяют трансторакальную эхокардиографию, которая позволяет верифицировать наличие тромбов в полостях сердца и пораженного клапанного аппарата. С помощью чреспищеводной эхокардиографии можно выявить рыхлые пристеночные тромбы, клапанные вегетации, незаращение овального отверстия. Обязательно исследование состояния свертывающей системы крови (с определением тромбоцитов, времени кровотечения, протромбинового индекса, времени свертывания крови, активированного частичного тромбопластинового времени, фибриногена, фибринолитической активности, способности тромбоцитов к агрегации, вязкости крови), содержания в крови глюкозы, мочевины, креатинина, липидов.