Другой метод (именно он был использован в эксперименте Йена Вилмута) основан на пересадке клеточного ядра. Впервые подходы к такой процедуре были нащупаны ученым Уилладсеном, который получал эмбриональные клетки из восьми – и шестнадцатиклеточных зародышей телят и овец и вводил их в яйцеклетки с удаленным ядром. Затем «собранные» эмбрионы подсаживались в матку суррогатной матери-кормилицы. Но опыты показали, что метод имеет массу недостатков: генетический материал из «подсаженной» клетки не мог обеспечить полноценного развития зародыша.
Появились отрывочные сведения и о третьем методе, основанном на принципе замещения генетического кода. Теперь воспроизводства клонов животных можно добиться с помощью простой инъекции. В кровь взрослой особи, подлежащей клонированию, вводится так называемый «прыгающий ген» – биологический катализатор, который начинает регулировать построение всей цепочки ДНК вынашиваемого плода. По существующей методике модифицированный ген вводится в яйцеклетку. Новый метод проще и доступнее.
Естественные и неестественные мутации
Создатель первого клонированного животного доктор Вилмут считает, что, «весьма возможно, Долли проживет нормальную жизнь, ничем не отличающуюся от жизни других овец». Правда, если судить по состоянию хромосом, возраст Долли на шесть лет превышает реальный, то есть вместе с информацией о генетическом строении она получила и специальный «пакет данных», где хранится информация о возрасте. Это тот биологический возраст, который соответствует возрасту овцы, предоставившей клетку своего вымени. Ученые давно уже знают, что чем короче так называемые теломеры, тем старше животное или человек. С возрастом длина теломер сокращается – это соответствует началу процесса старения. Так что теломеры Долли точно отвечают возрасту овцы-матрицы. И этот факт вызывал особое беспокойство: укорочение теломер автоматически приводит к уязвимости клеток на генетическом уровне, к мутациям и раку. Но спустя несколько лет после эксперимента страсти немного улеглись, хотя до сих пор звучат встревоженные голоса.
Что касается высокой смертности среди клонированных зародышей (например, Долли была единственной удачной попыткой из двухсот двадцати семи эмбрионов), то, по мнению исследователя Рудольфа Яниша из Массачусетса, она вызвана тем, что зародыши не в состоянии правильно прочесть свой генетический код. Профессор Яниш отслеживал развитие клонированных мышей. Известно, что геном мыши и человека состоит примерно из равного количества звеньев (тридцати тысяч генов). Одни гены в процессе создания эмбриона включены, другие – выключены. Это нормально и для клонированных, и для неклонированных животных. Наблюдение шести генов, которые должны быть включенными у любого живого существа, показали, что у клонированных мышей не все они были включены.
Но гораздо хуже, что могут рождаться внешне нормальные животные с генетически запрограммированным разрушением мозга или болезнями иммунной системы, которые проявятся через много лет. Японские специалисты из токийского Национального института инфекционных заболеваний подтверждают: клонированные животные долго не живут и отличаются пониженной способностью бороться с болезнями. Японцы брали для опытов двенадцать клонированных мышей и столько же – рожденных естественным путем. По их наблюдениям, клоны начали умирать через триста одиннадцать дней жизни. За это же время умерла только одна «нормальная» мышь. Такие показатели связаны, по мнению японцев, с тем, что иммунная система не могла бороться с инфекциями и производить достаточное количество нужных антител. Большая часть клонов скончалась от острого воспаления легких и болезней печени.
Итак, сейчас постоянно звучат испуганные голоса, что клонирование даст множество неестественных мутаций. В связи с этим возникает вопрос: а какие мутации считать естественными? Ведь любое новое качество, которое появляется у животных или растений, – это результат нового соединения в старом генетическом аппарате, следовательно – это мутация. Все внутривидовые изменения – это тоже мутации. Когда-то предки зебры были с длинными шеями и без полосок. Но зебре с длинной шеей нелегко бегать, а без полосок среди саванной растительности трудно прятаться. За долгое время шея животного укоротилась, а тело стало полосатым, то есть закрепились новые признаки, произошла мутация. До сих пор непонятно, как происходит процесс внедрения новых качеств. По одной версии (дарвиновская теория эволюции), от момента появления первых изменений до полного усовершенствования качеств проходят миллионы лет. По другой теории, зарождение и внедрение новых признаков идет скачкообразно. Какие-то мутации приживаются и становятся отличительной видовой чертой, а какие-то не находят у генов поощрения. Например, у какой-то крокодилихи мог бы родиться мутировавший детеныш с крыльями, но этот признак не смог бы закрепиться, поскольку среда обитания рептилий не предполагает умения летать – им это просто не нужно. По большому счету, естественными являются даже мутации, полученные в результате экстремальных воздействий. Неестественным может быть способ появления мутации, но не она сама. Дегенерация клеток и появление злокачественных опухолей после радиационного поражения – тоже мутация, только не видовая, а мутация клеток организма. Неестественна причина, вызвавшая искажение клеточной ДНК, но сама мутация вполне естественна: это ответ клеток на лучевое воздействие. Не будет неестественной и мутация у потомков людей, получивших дозу радиации. Это естественная перестройка ДНК, правда дегенеративная. Не все мутации ведут к улучшению вида, хотя, еще раз повторюсь, они происходят по вполне естественным причинам.