У світі є понад 400 мільйонів хворих на діабет, а в Україні — щонайменше 1,2 мільйона. Щонайменше — тому що багато хто не знає про свій діабет. Ще більше людей мають так званий предіабетичний стан, коли це ще не хвороба, але вже ось-ось у неї переросте. Так, ми надто звикли до думки, що «якщо вранці нічого не болить, значить, ви померли», і не зважаємо на тривожні сигнали та не стаємо на заваді прогресу хвороби. Крім цього, система охорони здоров’я довгий час — до початку медичної реформи Уляни Супрун — не була зацікавлена в запобіганні хронічним хворобам [68].
Діабет входить до переліку найпоширеніших причин смертності в Україні. Про нього всі чули, але чи ви можете точно сказати, чим ця хвороба страшна? Діабет — це порушення регуляції рівня глюкози в крові, коли глюкози стає стабільно забагато, і вона системно псує здоров’я, так що діабет стає поштовхом для розвитку інших хронічних хвороб, як-от серцево-судинних захворювань, цирозу печінки, нефропатій і нейропатій. Це один з потужних факторів ризику розвитку деменції.
Рівень глюкози в крові регулюють гормони інсулін, глюкагон, соматотропін (гормон росту), кортизол, грелін та інші більш чи менш «розкручені» зірки ендокринології. Цей параметр критично важливий для життя, інакше в нас еволюційно не з’явилися б такі складні та гнучкі механізми його регуляції. Глюкоза — це кінцевий продукт травлення всіх вуглеводів і найпоширеніше, найлегше пальне для нашого організму[24]. Її рівень у крові має бути динамічно сталим, тобто поїли — стало більше, а потім — знову нормально. Немає що їсти, або гаруємо в спортзалі чи на городі — стало знову нормально, бо ви почали використовувати свої запаси. І їсти хочеться, щойно перестали важко працювати. Все це гормони й розрулюють. У випадку діабету ці механізми й ламаються.
Як воно працює? Наведу порівняння. В моєму дитинстві, щоб купити сметану, треба було, по-перше, на неї натрапити, а по-друге, мати при цьому з собою банку. Нема банки — немає сметани. Глюкоза — це як сметана. Переносник глюкози на поверхні клітин — це як банка. Наявність банки залежить від мами, а наявність переносника глюкози на поверхні клітини — від гормону інсуліну.
Щоб був інсулін, його має утворити підшлункова залоза. У випадку діабету першого типу бракує цього гормону, бо підшлункова не може його утворити в достатній кількості. Тому людина з діабетом першого типу залежить від ін’єкцій інсуліну. Без нього клітини голодують, і може настати кома, адже нейрони нічого, окрім глюкози та кетонів, не їдять.
А ще ми не завжди сприймаємо сигнали. Мама каже, я не чую. Так само і клітина сприймає сигнал інсуліну, лише якщо на ній є відповідний рецептор — білок на поверхні. В більшості випадків діабету другого типу інсулін є, але клітини перестали його сприймати. Якщо дуже сильно спростити, то можна пояснити таким чином.
• Глюкоза надходила і надходила після чергової кави з рошенками, а інсулін виділявся і виділявся. Клітини це забембало, і вони втратили до нього чутливість. Це називається інсулінорезистентністю.
• Або інсулін є, рецептор інсуліну є, переносник глюкози також є, однак він скрутився так, щоб не працювати[25], бо на нього подіяли інші гормони.
Тому клітини, знову ж таки, перебувають в оточенні глюкози, але при цьому голодують і мусять харчуватися жирами чи білками. Глюкоза лишається в крові й буквально осідає на всі білки, що трапляються на шляху. Цей процес називається глікацією. Зокрема, глюкоза «сідає» на колаген — арматуру нашої шкіри, суглобів та судин, тому колаген псується, і шкіра втрачає еластичність, а суглоби — пружність. Отож стабільний низький рівень глюкози — одна із запорук молодості шкіри, разом із захистом від ультрафіолету, до речі. Якась частина глюкози в клітини все ж потрапляє, проте здебільшого у випадку предіабету і діабету глюкози в крові стабільно забагато. Якщо так триває день у день роками, розвивається патологічна картина діабету.
Раціон дуже впливає на ризик діабету. Проте це не єдина причина розвитку цієї хвороби [69]. Насправді в інсулінорезистентності може бути багато причин, а не лише переважання солодкого в раціоні. Наприклад, під час хронічного стресу кортизол виділяється не лише вранці, а постійно, і це також підтримує надто високий рівень глюкози та порушує чутливість клітин до інсуліну. Та фокус кампаній із запобігання діабету передусім полягає у зменшенні споживання простих вуглеводів, адже:
24
До слова, глюкоза не «згоряє» від контакту з киснем під час дихання, як ми подекуди уявляємо. Сенс дихання на молекулярному рівні нагадує роботу динамо-машини, а не палахкотіння багаття. При диханні різні харчі: цукри, амінокислоти, жирні кислоти — втрачають протони (йони водню) і вуглеці, а ті водні запасаються у вигляді «консервів» — так званих відновних еквівалентів. Вуглеці ж відщеплюються у вигляді вуглекислого газу, який ми й видихаємо. Потім протони йдуть «кататися з гірки» крізь мембрану мітохондрій, і під час цього «катання» й запасається енергія. Наприкінці «гірки» протони буквально гальмують у молекулу кисню, і утворюється вода. Одне слово, результатом дихання дійсно є вода, вуглекислий газ і енергетична валюта АТФ (аденозинтрифосфат), але ніщо не горить, не димить, і більше дихати, щоб «жир згорів», не треба. Еволюційний сенс дихання полягав у знешкодженні кисню, який став з’являтися в атмосфері завдяки фотосинтезу. Коли клітини, зокрема нейрони, голодують, вони гинуть від надлишку кисню. А споживають нейрони лише глюкозу чи кетони, на відміну від решти клітин, які ладні пускати «в піч» амінокислоти й жири.
25
Білки — це ланцюги з амінокислот. Ці ланцюги можуть набувати різної просторової організації, залежно від температури, кислотності чи допомоги з боку інших білків. «…А потім маленьке звірятко загортає все це у фольгу», якось так. При діабеті чи ПТСР буває так, що білок-рецептор на поверхні клітини є, але його настільки покрутило, що він не працює. В тому, що білок перекособочився, часто винуватий гормон кортизол.