Диаметр мышечных волокон сердца новорожденных равен 7–8 мк, а в возрасте 25–60 лет он составляет 20–25 мк. С этого возраста диаметр волокон постепенно уменьшается, доходя в ряде случаев до 17 мк. Само мышечное волокно растет за счет миофибрилл и межфибриллярных полей цитоплазмы.
Мышечные волокна у новорожденного свободно лежат в рыхлой соединительной ткани, а затем они уже начинают плотно прилегать друг к другу. В волокне новорожденного миофибриллы лежат также свободно, между ними располагается прослойка саркоплазмы. В дальнейшем онтогенезе мышечные волокна обильно снабжаются фибриллами и обедняются цитоплазмой. В процессе старения ослабляется и внутренняя дифференцировка мышечного волокна. Ранее правильное параллельное расположение миофибрилл меняется, приобретая спиралевидное или кольцеобразное направление. Особенно четко это обнаруживается в 70–90 лет.
Собственно мышечная ткань сильно увеличивается в первую половину онтогенеза, а во вторую происходит заметное снижение ее количества и замена соединительнотканными прослойками, которые постепенно заполняются коллагеновыми волокнами. Соединительная ткань с годами грубеет. В процессе старения большинство мышечных волокон уменьшается в размерах, что указывает на глубокое изменение их структуры. Атрофия мышечных волокон, а следовательно, и изменение их биологических показателей происходят неравномерно, поэтому мышечные волокна чередуются: наряду с измененными располагаются и совершенно интактные.
Есть данные, которые указывают, что гладкая мускулатура слепой кишки человека морфологически не изменяется с детского и до 74-летнего возраста. Таким образом, наиболее выражены изменения в поперечнополосатой мускулатуре, в то время как гладкие мышцы стареют более медленными темпами.
Размеры мышечного ядра также изменяются в онтогенезе, особенно это заметно в старческом возрасте. Так, в среднем размер ядра у новорожденного составляет 13- 5,5 мк, у ребенка 7 лет — 15,6–5,2, у взрослого — 17-5,5, а у стариков — 12,5–4,7 мк. Ядра мышечных волокон в старческом возрасте в большинстве случаев изменены. В процессе роста организма изменяются и ядерно-плазматические отношения в сторону преобладания последней. Происходит все возрастающее сжатие поперечника ядра, сдвиг семипласта на периферию.
Одним из наиболее ранних признаков старения мышечного волокна, как показали наблюдения на животных, является образование в них большого количества ядер. Некоторые авторы рассматривают это увеличение как защитную реакцию на те неблагоприятные условия, которые развиваются в клетке в процессе старения. У старых животных также обнаружено уменьшение мышечных волокон, снижение четкости рисунка, увеличение соединительной ткани между отдельными мышечными волокнами.
Характерным признаком старения мышц является уменьшение в них внутриклеточной с одновременным увеличением межклеточной жидкости. В связи с тем что реакция соматической мускулатуры определяется не только мышечными волокнами, но и ее иннервационными приборами, то чаще исследователи изучают элементарную единицу нейромоторного аппарата как совокупность нервных и мышечных элементов, функционирующих как единое целое в процессе рефлекторной активности. Что касается развития иннервационных приборов, то уже у 5-6-месячных плодов можно обнаружить в мышцах двигательные нервные окончания, которые к возрасту 19–20 лет достигают наивысшей дифференцировки.
По мере развития старения постепенно происходят деструктивные изменения как в нервных окончаниях, так и в нервных волокнах. Исследования показали, что поражения нервных элементов мышцы предшествуют изменениям самих мышечных волокон.
Морфологические изменения в мышцах и их иннервационных аппаратах сопровождаются и изменениями биохимизма, а также функциональной полноценности.
Одним из ценных показателей функционального состояния мышечного волокна является его мембранный потенциал — это важнейшее произведение живой клетки. Мембранный потенциал мышечного волокна, достигая своего наивысшего развития, равняется 78–90 мв и таким примерно сохраняется на протяжении дальнейшей жизни человека. В тех случаях, когда происходит атрофия мышечного волокна, он снижается до 45–60 мв.
В связи с тем что поляризация мышечного волокна определяется соотношением калия и натрия как внутри, так и вне клеток, то изучение этих величин представляло большой интерес. Наблюдения показали, что содержание калия внутри клетки у старых крыс значительно снижено по сравнению с молодыми, в то время как количество натрия остается почти не измененным. Также выяснилось, что в стареющих мышцах ослабеваются и окислительные процессы. Имеет место незначительное уменьшение поглощения кислорода. Установлено также, что чем больше нарушена структура мышц, тем заметнее снижено его потребление. Отмечается и снижение ферментативной активности в старости. Есть основание предполагать изменение мышечного гликогена. Наблюдающиеся в протоплазме мышечных клеток стареющего организма молекулярные изменения приводят к нарушению их структуры и снижению мембранного потенциала. Малый диаметр мышечных волокон, низкий мембранный потенциал являются характерными показателями старого организма.