Некроз пальцев лап
Это заболевание начинает развиваться у щенка в возрасте около четырех месяцев с повышения чувствительности и зудом в лапах. Со временем развивается потеря чувствительности, собаки перестают реагировать на порезы, уколы, ожоги. Развитие трофических поражений приводит к потере когтей и пальцев и сильному инфицированию, заканчивающемуся гибелью собаки. Болезнь отмечена у собак ряда пород: сеттеров, ирландских терьеров.
Ихтиоз
Ихтиоз представляет собой тяжелое наследственно обусловленное заболевание, наиболее трудно протекающее у кобелей. Ихтиоз проявляется утолщением кожи, сопровождающимся гиперкератозом, развитым шелушением, алопецией. Предполагается, что наследование имеет простой аутосомный рецессивный тип. Кроме этого, выявлено, что эта болезнь сцеплена с полом, что связано с аллелем, локализованным в Х-хромосоме. Для человека описано множество наследственно обусловленных форм ихтиоза, среди которых встречаются как доминантно-, так и рецессивно наследуемые формы.
Зависимый от витамина А дерматоз
Болезнь возникает в связи с наследственно обусловленным снижением способности к синтезу этого витамина в организме собаки. По клиническим проявлениям болезнь несколько напоминает SA, т. е. характеризуется себореей, утолщением кожи, выпадением волос. Однако при этом у собак отмечается повышенная сухость кожи и шерстного покрова, а иногда и нарушение зрения. Дерматоз носит семейный характер.
Кожные новообразования
Определенную наследственную обусловленность показывают и гладкие, и бугристые опухоли кожи, которые широко распространены у собак всех пород. К ним относятся липомы, папилломы и бородавки, а также злокачественные новообразования, к счастью, встречающиеся значительно реже.
Гипотрихозы
Как отмечалось выше, гипотрихозы, характеризующиеся снижением интенсивности роста волос и приводящие к алопециям, часто встречаются в ветеринарной практике. Их можно разделить на несколько категорий.
Сцепленный с полом гипотрихоз
Врожденный гипотрихоз отмечен у собак и становится заметен уже у новорожденных щенков в виде небольших, впоследствии расширяющихся пятен алопеции. Затем появляется диффузное облысение, особенно выраженное в височных областях, на ушах и хвосте, а также акантоз и легкий гиперкератоз. Заболевание отмечено только у кобелей, что позволяет предположить сцепленное с полом наследование. Подобное заболевание кобелей, названное Х-алопецией собак северных пород, выявлено у северных собак с пушистой шерстью (маламут, самоед, сибирский хаски, кеесхонд, померанский шпиц). В этиологии болезни определенную роль предположительно может играть нарушение гормонального баланса, возникающее под действием как наследственных, так и средовых факторов.
Атрихозы
Характеризуются полным отсутствием шерстного покрова или его значительным ослаблением. Одно из типичных проявлений наследственной аномалии — кожный покров голых собак. Как уже сказано, безволосые собаки отмечены в разных районах земного шара.
Рецидивирующая алопеция боковой поверхности тела собак (РАБПС). Это заболевание называют также циклической идеопатической алопецией боковой поверхности, сезонной алопецией боковой поверхности, сезонным дефицитом гормона роста, рецидивирующей алопецией боковой поверхности и циклической фолликулярной дисплазией. Заболевание проявляется в виде периодически появляющихся билатерально симметричных пятен облысения, как правило, сопровождающихся гиперпигментацией пораженных участков. Воспаления пораженных участков обычно не происходит. Спустя несколько месяцев шерстный покров спонтанно восстанавливается. Болезнь протекает длительно, часто в течение всей жизни собаки, с периодическими рецидивами. Эта аномалия проявляется у собак свыше 30 пород. Ряд авторов отмечают, что особенно часто она наблюдается у боксеров. Сцепления с полом не обнаружено.
Алопеция цветных собак (синдром голубого добермана) чаще всего наблюдается у изабелловых и голубых доберманов, иногда у догов, чау чау, уиппетов и итальянских грейхаундов голубого окраса, а также у собак других пород с ослабленными окрасами.
Щенки рождаются со здоровым шерстным покровом, к четырем — шести месяцам он истончается, волосы становятся ломкими и сухими. Кожа грубая, покрыта перхотью. На теле появляется угревая сыпь, папулы и пустулы. Некоторые голубые доберманы заболевают после трехлетнего возраста. Из-за склонности к этой болезни в Европе существует запрет на разведение доберманов голубого и изабеллового окрасов. Как показывают исследования, собаки этих окрасов, кроме кожных проблем, имеют и пониженную общую жизнеспособность, в частности ухудшение функций некоторых органов чувств и иммунной системы. Это связано с действием комплекса рецессивных генов, оказывающих плейотропное действие.
Цинковый дерматит — болезнь, вызванная нарушением абсорбции цинка в организме. Выявлен у ряда собак арктических пород: сибирских хаски, аляскинского маламута и самоеда. Кроме этих пород, нарушение всасывания цинка, приводящее к его недостатку отмечается довольно часто и у собак других пород. Вполне возможно, что причины этого также имеют наследственную природу.
Солнечный дерматит мочки носа («нос колли») — мокнущий твердый дерматит, наблюдающийся у колли, шотландских овчарок и родственных им собак. Причина болезни заключается в недостатке черного пигмента мочки носа и повышенной чувствительности к солнечному свету. При длительном воздействии солнечных лучей кожа около мочки носа становится воспаленной, волосы выпадают. В дальнейшем кожа изъязвляется. Существует наследственная предрасположенность к этому заболеванию.
Целый ряд наследственно обусловленных заболеваний кожи, характерных для определенных пород собак, отмечает Уиллис (1992). Так, в США описан наследуемый по аутосомно-рецессивному типу акродерматит бультерьеров. В Норвегии широко распространен дерматит вельш терьеров, развивающийся на фоне сенсибилизации организма. У шотландских сеттеров описан юношеский целлюлит, представляющий собой наследственно обусловленное воспаление подкожной клетчатки, оставляющее шрамы после выздоровления. Заболевание чаще встречается у кобелей.
Преимущественно у колли выявлен семейный дерматомиозит. Кожные поражения появляются у щенков в возрасте 7–11 недель и локализуются на морде, ушах, губах, на коже под костными выступами. В возрасте 13–19 недель появляется генерализованная атрофия мышц. Предполагается аутосомно-доминантное наследование признака. У риджбеков, для которых характерен специфический рост шерсти в области спины, периодически отмечаются дермоидные кисты — внутрикожные и подкожные опухоли круглой или овальной формы, заполненные кератином, кожным салом. Эти образования выстланы эпидермисом и иногда содержат волосы и хрящи.