Аномалии пигментации
Существует целая группа генетически обусловленных болезней, связанных с глубокими аномалиями обмена веществ, фенотипически проявляющихся, в том числе и в ослаблении пигментации.
Чем на более ранней стадии эмбриогенеза действуют гены, приводящие к нарушениям движения меланобластов, тем тяжелее сопутствующие им аномалии. Действие генов непосредственно в нервном валике приводит к недостаточности пигментации и врожденным аномалиям органов чувств и нервной системы, что часто несовместимо с жизнью. Гены, действующие на меланобласты, после того как они покинули нервный валик, могут противодействовать завершению их дифференцировки. Вследствие этого возможно ослабление окраски животного или обесцвечивание отдельных частей его тела. Они также могут оказывать плейотропное влияние на органы чувств и нервную систему. На интенсивность пигментации могут влиять и гены, нарушающие формирование волоса.
Полное врожденное отсутствие пигмента в кожном и волосяном покровах, радужной и нижележащих оболочках глаза, носит название альбинизма. Альбинизм возникает вследствие резкого снижения способности меланоцитов к синтезу меланинов.
При полном альбинизме шерсть у животного белая, а кожа и слизистые оболочки из-за просвечивающих кровеносных сосудов кажутся окрашенными в розовый цвет. Поскольку первичной функцией отложения меланина является защита организма от ультрафиолетовых лучей, то отсутствие пигмента приводит к поражениям глаз и кожи: светобоязни, предрасположенности к солнечным ожогам, кожным кератозам и базальноклеточным карциномам. Нередко альбинизму сопутствуют близорукость, астигматизм, косоглазие. У собак истинный альбинизм встречается столь же редко, как и у большинства диких видов. Несколько чаще встречается сопряженный с глухотой так называемый голубоглазый альбинизм.
Кроме альбинизма, существует целый рад других наследственных факторов, ведущих к ослаблению пигментации. Таков, например, фактор Мерля, определяемый доминантными аллелями М и Mh, вызывающий в гетерозиготном состоянии — Мт развитие мраморного окраса, характерного для догов, колли и такс.
У догов белые гомозиготы (MhMh), подобно истинным альбиносам, имеют красную окраску глаз. Чаще всего они погибают до рождения, если же выживают, то имеют серьезные дефекты зрения и слуха и пониженную жизнеспособность, не доживают до состояния половой зрелости.
Неальбиностические аллели депигментации объединяют в две группы.
В первую группу Вегенер (1972) объединяет те, что связаны с одновременными нарушениями центральной нервной системы, глаза и уха. Причина плейотропного действия аллелей ослабления пигментации на развитие дефектов ЦНС связана с тем, как уже говорилось, что в процессе эмбриогенеза меланоциты возникают из нервных сегментов.
К этой группе относится фактор Мерля (М), типичный для колли и изредка приводящий к рождению аномальных гомозиготных щенков окраса white Merle.
Вторую большую группу аномалий составляют случаи осветления пигментации, сопровождающиеся стерильностью или нарушениями плодовитости. Сущность возникающих повреждений состоит в том, что меланобласты и премордиальные зародышевые клетки во время своего передвижения и деления испытывают одни и те же миграционные нарушения на одной и той же фазе эмбрионального развития. Такие аномалии отмечены у норок, крупного рогатого скота и кур. Согласно закону гомологических рядов Н. И. Вавилова вполне возможно их проявление и у собак.
Третью группу составляют все связанные с депигментацией аномалии, сопровождающиеся тяжелыми дефектами развития, приводящими к пре- или ранней постнатальной смертности. Аномалии такого рода проявляются у кроликов, овец, лошадей.
Общее снижение жизнеспособности часто зависит от фактора врожденного ослабления окраски d в гомозиготном состоянии. Особенно заметным это действие становится при его взаимодействии с другими рецессивными аллелями. Так, голубые собаки с подпалом генотипа atatB-dd[3], изредка рождающиеся от черно-подпалых (доберманы, той терьеры, карликовые пинчеры, афганы), имеют сниженную жизнеспособность. Еще хуже обстоит дело при сочетании трех пар рецессивных генов atatВ-dd (доберманы окраса изабелла, кофейные таксы). Несмотря на кажущуюся легкость их селекции, они встречаются крайне редко и не доживают до половозрелого возраста. Значительно ослабленны по сравнению с черно-мраморными и коричнево-мраморные таксы генотипа atatbbМт.
Среди серебристых пуделей, осветление окраса которых обусловлено целым рядом аллелей, шире, чем среди пуделей других окрасов, распространены характерные для породы аномалии глаз (РКА, катаракта), а также патологии поведения.
Четвертая группа аномалий включает в себя взаимосвязи между депигментацией и гемопоэтическими нарушениями, которые можно объяснить недостаточностью образования клеточных колоний как меланоцитов, так и кроветворных клеток в процессе эмбриогенеза. К подобным аномалиям можно отнести болезнь серых колли, вызванную аллелем сп.
Уиллис (1992) упоминает наследуемое по аутосомно-доминантному типу появление пигментных пятен на коже у мопсов.
Глава 4. Болезни кожи, вызванные растительными и животными паразитами
Дерматофитозы
К этой группе болезней относятся поражения кожи, вызванные паразитическими грибами. Наиболее распространенными видами патогенных грибов в настоящее время являются: Microsporum canis, Microsporum gipseum, Trichophyton metagrophytes, поражающие ороговевшие части кожи, включая волосы, а также дрожжевые грибки Candida и Malassezia, поражающие более глубокие слои кожи.
Микроспория и трихофития — весьма распространенные заболевания. Патогенные грибы, поселясь у корней волос, делают их хрупкими и ломкими. Волосы сначала обламываются, потом выпадают. Образуются пятна разной величины, иногда просто без шерсти, иногда покрытые коркой, под которой находится воспаленная поверхность. Чешуйки, покрывающие эти пятна, содержат большое количество грибов, легко ссыпаются и служат источником заражения других частей тела и других животных. Поражения волосяных фолликулов грибами открывает простор для проникновения бактерий и развития гнойных воспалений. Грибковые заболевания могут сопутствовать и клещевым. Предрасположенность к этим болезням возникает у ослабленных собак, животных с иммунодефицитом, во влажном теплом климате. Дерматофитозы легко передаются человеку. Лечение должно проводиться ветеринаром. Существуют разные схемы и разные лечебные препараты, в том числе и вакцины, которые применяются как с лечебной, так и с профилактической целью. Курс лечения длительный.
Часто источником заражения собак различными дерматофитозами являются кошки и, как это ни парадоксально, в основном породные. Породные котики в обязательном порядке подлежат профилактической вакцинации от дерматофитозов. Владельцам, имеющим и кошек, и собак, можно настоятельно рекомендовать вакцинировать тех и других. Существуют хорошие отечественные вакцины, например Поливак ТМ, Микродерм, Вакдерм. Но при их введении собакам часты осложнения в виде абсцессов, поэтому вакцинацию должен проводить только врач.
3