Лечение идентично лечению фрамбезии.
Профилактика заключается в своевременном выявлении больных, их изоляции и лечении, превентивном лечении всех членов семьи, больных и его контактов, выявлении и лечении латентных форм заболевания, повышении уровня санитарной культуры и улучшении жилищно – бытовых условий. Прогноз в ранних стадиях болезни благоприятный. В поздних стадиях характерна потеря трудоспособности.
Заболевание вызываемое Тr. Сarateum, источником заражения является больной человек. Заболевание передается при непосредственном контакте с больным человеком, возможно через укусы насекомых. Инкубационный период длится от недели до 2 месяцев.
Клиника. Первичная стадия болезни характеризуется появлением на месте внедрения возбудителя, чаще на открытых участках кожи, пятен или папул, вокруг которых появляются мелкие "дочерние" элементы, "сателлиты". Увеличиваются регионарные лимфатические узлы, субьективно беспокоит зуд. Вторичная стадия развивается через 3–9 месяцев после начала заболевания, когда на фоне первичного поражения появляются новые эритематозно – папулезные высыпания – пинтиды. Они располагаются как вокруг основного очага, так и по всему телу. Пинтиды медленно увеличиваются, сливаются между собой, образуя бляшки с выраженным зудом, с мелкоотрубевидным шелушением (напоминают трихофитию, нумулярную экзему). Со временем на эритематозно – сквамозных высыпаниях появляются гиперпигментация, что является основным клиническим проявлением второй фазы болезни. Пигментация может быть различных оттенков: буровато – черной, черно – фиолетовой, голубой, свинцовой, беловатой, оранжево – красной, впоследствии все цветовые разновидности пинты обычно становятся белыми (за исключением оранжево – красной). На пятнах имеется мелкое отрубевидное или реже пластинчатое шелушение. При локализации в складках исходит зловонный запах. В высыпных элементах и лимфоузлах можно обнаружить возбудителя болезни. В процесс может вовлекаться слизистая оболочка рта, носа, вульвы. Изъязвлений не бывает. При пинтоидных пятнах на волосистой части головы, лобке, подмышечных впадинах возможны поседение волос и их частичное выпадение. Иногда поражаются ногти в виде подногтевого гиперкератоза, деформации, онихолизиса, могут увеличиваться лимфоузлы. Вторичная стадия заболевания может продолжаться в течение 2–4 лет, при отсутствии лечения переходит в конечную, третичную стадию.
Третичная стадия, стадия ахромии. На пятнах гиперпигментации развивается прогрессирующая депигментация, поверхность ахромичных пятен становится гладкой, блестящей и иногда кажется несколько атрофичной. Пятна депигментации сначала появляются на ладонях и подошвах.
Характерным признаком третичной стадии является пестрота кожного покрова, когда по периферии депигментированных участков имеются явления гиперпигментации, кожа больных напоминает "географическую карту". У отдельных больных появляется ладонно – подошвенный гиперкератоз, поражается сердечно – сосудистая и нервная системы. Диагностика заболевания основывается на анамнезе, клинических проявлениях болезни, нахождении в соскобах элементов сыпи возбудителя, положительных серологических реакциях на сифилис. Дифференциальная диагностика проводится с нейродермитом, почесухой, псориазом, красным плоским лишаем, отрубевидным лишаем, витилиго, лепрой, фрамбезией.
Лечение и профилактика анологичны лечению и профилактике фрамбезии. Прогноз благоприятный.
Гонорея
Гонорея – инфекционное заболевание, вызываемое гонококком Нейссера и передающееся преимущественно половым путем.
Источник заражения – больные хронической гонореей, преимущественно женщины, так как хронический процесс протекает почти незаметно, более длительно, труднее диагностируется и хуже поддается лечению. Больные острой и подострой гонореей при наличии островоспалительного процесса обычно избегают половых связей. Гонорея передается почти исключительно половым путем. Очень редко бывает заражение через белье, губки, полотенца, на которых сохранился невысохший гонорейный гной (гонорея у девочек).
"Гонорея" – семяистечение (греч.). Гонорея и сифилис одно заболевание. 1767 год Джон Гюнтер надолго отодвинуло правильное решение вопроса о самостоятельности сифилиса и гонореи. в 1830 году Филиппу Рикору удалось доказать, что сифилис и гонорея два различных инфекционных заболевания. доцент Альберт Нейсер в 1879 году сообщил о нахождении возбудителя гонореи названного «гонококком». Бумм приготовил среду, пригодную для роста гонококков и выделил чистую культуру возбудителя. Ру предложил для распознания гонококков и отличия их от других диплококков окраску по Граму.
Гонококки – это диплококки (кокки расположенные по парам). Они имеют форму боба, обращены вогнутой поверхностью друг к другу, окружены капсулой. Гонококки располагаются как внутриклеточно (в протоплазме лейкоцитов) или внеклеточно. В окружающей среде быстро погибают. При разрушении гонококков освобождается гонотоксин, который подавляет рост других микробов (отсутствие другой флоры при гонорее). Гонококк поражает цилиндрический эпителий (слизистую уретры, шейку матки, прямую кишку). Влагалище обычно не поражается (многослойный плоский, кислая среда). Размножение гонококка происходит поперечным делением пополам, на 4 части. При патологических условиях возможно почкование и множественное деление. Описано существование L – форм гонококка. Гонококки принадлежат к малоустойчивым микроорганизмам. Оптимальная температура роста гонококка 37 – 38°, но и при этой температуре культуры гонококка погибают через 7–14 дней. Низкие температуры гонококк переносит лучше и длительное время. Высыхание также губительно действует на них. Гонококки окрашиваются всеми основными анилиновыми красками. Гонококки культивируются на средах, содержащих человеческий белок: сыворотку крови, асцитическую жидкость, кислород. Гонорея не относится к числу инфекций, обусловливающих иммунитет. Человек, перенесший гонорею, может заразиться ею повторно, причем, много раз. Врожденного иммунитета к этой инфекции не существует.
1. Изменение патогенности и вирулентности гонококка (Дерябин Д. Г. и соавт., 1998).
2. Изменение реактивности макроорганизма (Левончук Е. А., 1992, Акышбаева К. С., 1992).
3. Изменение местной реактивности мочеполовых органов (Hedges S. R. et al.,1999; Simpson S. D., 1999; Russel M. W., 1999).
4. Инкубационный период при гонореи составляет в среднем 2–3 недели против 3–4 дней при описании клинического течения ранее.
5. Частая ассоциация с другими ИППП. (Дмитриев Г. А., 1990).
6. Широким применением антибиотиков по поводу многих заболеваний (Айсон А.А, 1997).
7. Свободная продажа антимикробных препаратов в аптечной сети
8. Плохие знаниям смежных специалистов схем, приемам лечения гонореи и поздним проведением индивидуальной профилактики (Скуратович А. А., 1983).
9. Рост экстрагенитальных форм гонореи.
10. Увеличение количества торпидно протекающих, субъективно-асимптомных форм гонореи.
Бурный и продолжительный coitus создает условия для более длительного соприкосновения с инфицированными слизистыми, вызывает интенсивное сокращение половых желез и облегчает выбрасывание на поверхность слизистой гнездившихся в железах гонококков.
При половом акте с женщиной во время менструального периода, когда понижается сопротивляемость организма и повышается жизнедеятельность гонококков. Катаральные состояния уретры у мужчин, гипоспадия, эписпадия, парауретральные ходы.