М. genitalium в большей мере причастны к развитию хронических и рецидивирующих негонококковых уретритов, в том числе осложненных хроническим простатитом и болезнью Рейтера у гомосексуалистов и бисексуалов. Сывороточные антитела к М. genitalium обнаруживают как у мужчин, так и у женщин.
Урогенитальный микоплазмоз обычно ассоциируется с другими возбудителями ИППП: хламидиями, гонококками, трихомонадами, гарднереллами, вирусом простого герпеса I и II типа, грибами Candida.
Клиническая картина. Классификация урогенитального микоплазмоза аналогична используемой при гонорее. Клинически урогенитальный микоплазмоз не имеет особенностей, отличающих его от других негонококковых заболеваний мочеполовой сферы, однако он течет менее остро, чем гонорея.
Генитальные микоплазмы могут персистировать не только в урогенитальном, но и респираторном тракте, а также в других тканях организма. Транзиторный гематогенный занос этих возбудителей из очага персистенции в другие ткани происходит при нарушении естественных барьеров (травма) и стрессорных состояниях организма, сопровождающихся иммуносупрессией.
Диагностика. Для выявления урогенитальных микоплазм применяют:
• метод культурального исследования (используют секрет предстательной железы, эякулят, пробы со слизистой оболочки уретры, мочу) на твердых и жидких средах. Рост
U. urealiticum наступает на 1—3-и сутки, а М. hominis и М. genitalium – на 3—5-е сутки. Идентификацию выделенных культур проводят с помощью реакции ингибиции роста, реакции ингибиции метаболизма (РИМ) и РИФ, а также варианта этой реакции – эпииммунофлюоресценции;
• антигены микоплазм и уреаплазм в материале из уретры, шейки матки, секрете предстательной железы определяются в реакциях агрегатгемагглютинации – РАГА, ИФА, ПИФ, но для их реализации необходимы стандартные наборы антисывороток;
• метод генетических зондов и ПЦР, отличающиеся высокой чувствительностью и диагностической эффективностью;
• серологическая диагностика урогенитального микоплазмоза трудна в связи с большим количеством серотипов возбудителя и проводится с помощью реакции связывания комплемента, РИМ, реакции пассивной гемагглютинации.
Лечение больных урогенитальным микоплазмозом проводится по тем же принципам, что и гонореей. Поскольку используемые для его лечения антибиотики обладают не бактерицидной, а бактериостатической активностью, определяющую роль в лечении играет иммунный ответ больного. М. hominis чувствительны к препаратам тетрациклинового ряда, но резистентны к эритромицину и рифампицину. При наличии тетрациклинрезистентных штаммов возбудителя используют клиндамицин или фторхинолоны. U. urealiticum чувствительны к макролидам, аминогликозидам, в частности гентамицину, но в 10% случаев резистентны к тетрациклинам. Наибольшей активностью по отношению к U. urealiticum из фторхинолонов обладает офлоксацин.
ТРИХОМОНИАЗ УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ
В общей структуре уретрогенных ИППП частота трихомониаза оценивается примерно в 10%. Трихомониаз передается половым путем и обычно сочетается с другими ИППП. Случаи неполового заражения (через предмета туалета, индивидуальное белье) чрезвычайно редки. Новорожденные заражаются при прохождении родовых путей больной матери. Трихомонадной инвазии способствует изменение рН влагалища и гормонального статуса. В эпидемиологическом отношении серьезную проблему представляют больные с вялотекущим воспалительным процессом и трихомонадоносители, а также больные со штаммами, резистентными к метронидазолу.
Этиология и патогенез. Trichomonas vaginalis относится к типу простейших, семействуTrichomonadidae, роду Trichomonas и представляет собойодноклеточный организм обычно грушевидной формы величиной от 8 до 24 мкм со жгутиками и ундулирующсй мембраной, обеспечивающими способность к активному перемещению. Через все тело трихомонады проходит опорный стержень – аксостиль. В цитоплазме трихомонад при электронной микроскопии видны круглые гранулы, образующие конгломераты около ядра, пищеварительные вакуоли, иногда содержащие фагоцитированные бактерии, ядро с комплексом аппарата Гольджи. Трихомонады могут существовать не только в жгутиковой (грушевидной, вегетативной), но и в амебоидной форме, при которой движения жгутиков не видны, а перемещение самого паразита происходит настолько медленно , что он кажется неподвижным. Амебоидная форма отличается большей величиной (до 30 мкм) и формой, повторяющей рельеф эпителиальной клетки, на которой она паразитирует; способна фагоцитировать целые клетки, однако фагоцитоз может быть незавершенным; возможен эндоцитобиоз (в частности, при гонорейно-трихомонадной инфекции).
Трихомонады поражают лишь плоский эпителий. Попадая в мочеиспускательный канал и канал шейки матки, они затем распространяются по протяжению слизистой оболочки и через межклеточные пространства проникают в субэпителиальную соединительную ткань, вызывая воспалительную реакцию с поражением, поражая лакуны и железы уретры, проникают в лимфатические щели и сосуды, перемещаются в половые железы, вызывая их воспаление.
Трихомониаз – многоочаговое заболевание, при котором возбудитель может обнаруживаться не только в любых мочеполовых органах, но и поражать миндалины, конъюнктиву глаза, прямую кишку, обнаруживаться в легких у новорожденных.
Присутствие трихомонад в мочеполовых органах нередко не сопровождается какими-либо симптомами (асимптомная инфекция). Без лечения процесс продолжается неопределенно долго, однако иногда в половых органах, особенно у мужчин, паразиты погибают сразу же или через непродолжительное время (транзиторное носительство). Причины носительства не установлены. Предполагается роль случайных обстоятельств: механического удаления мочой неуспевших фиксироваться к эпителиальным клеткам трихомонад, присутствие химических веществ или продуктов метаболизма, ингибирующих паразитов, и т. п. У больных и переболевших трихомониазом обрисуются различные сывороточные и секреторные антитела, но они не способны обеспечить противоинфекционныи иммунитет ч предотвратить повторное заражение. Низкий уровень иммунного ответа, характерный для трихомониаза, вероятнее всего, связан с особенностями взаимодействия паразита с организмом-хозяином, так как в данном случае нет ни инвазии тканей, ни выделения токсичных или антигенных продуктов.
Инкубационный период при трихомониазе варьирует от 3 дней до 1 мес (в среднем составляет 10—12 дней).
Классификация урогенитального трихомониаза аналогична используемой при гонорее.
Клиническая картина. Трихомониаз у мужчин протекает в форме уретрита (обычно торпидного или бессимптомного, при хроническом течении – с очаговыми инфильтратами, литтреитом, морганитом, колликулитом) и его осложнений: простатита (как правило, первично-хронического), эпидидимита (чаще подострого с невысокой и кратковременной температурной реакцией, выделениями из уретры, не прекращающимися как при гонорее, поражением хвоста и тела придатка), везикулита, куперита, тизонита, парауретрита, поражений кожи (баланопостит, эрозии и язвы полового члена, напоминающие шанктриформную пиодермию).
Трихомониаз у женщин и девочек характеризуется преимущественным поражением нижнего отдела мочеполового тракта. Свежий трихомониаз может начинаться остро, подостро и торипидно. Хронический – течет торпидно с частыми обострениями.
При остром вестибулите малые половые губы отечны, гиперемированы, слизистая оболочка эрозирована, приобретает зернистый вид. При остром вульвите большие половые губы отечны, гиперемированы, покрыты гнойными выделениями и корками, эрозированы, иногда изъязвлены, процесс может переходить на кожу внутренней поверхности бедер, паховые складки, промежность, задний проход. Острый вестибулит и вульвит сопровождаются обильными выделениями, зудом наружных половых органов, жжением при мочеиспускании. При хроническом вестибулите могут быть мелкие пятна, соответствующие устьям крипт, малых вестибулярных желез, ходов Скене и бартолиновых желез; появляется зернистость слизистой оболочки преддверия. Уретрит бывает обычно бессимптомным даже при свежем трихомониазе и лишь иногда с резью и болью при мочеиспускании или с императивными позывами на мочеиспускание и болезненностью в его конце. Вагинит (кольпит) острый – проявляется обильными жидкими пенящимися гнойными выделениями желтого цвета с неприятным запахом, зудом наружных половых органов, жжением при мочеиспускании, болезненностью при половом акте; слизистая оболочка влагалища гиперемирована, покрыта гноем (больше в заднем своде), эрозирована, кровоточит. При подостром кольните зуд наружных половых органов и гиперемия слизистой оболочки менее выражены, выделения беловато-желтой окраски, но их количество меньше. Свежий торпидный и хронический кольпит вне обострения проявляется умеренной гиперемией слизистой оболочки малых половых губ и влагалища, жидкими желтоватыми, нередко пенящимися выделениями, очаговостью поражений. Эндоцервицит в острой стадии проявляется ее отеком, гиперемией, эрозией чаще на задней губе шейки матки, выделениями из цервикального канала. При хроническом эндоцервиците эрозии приобретают фолликулярный характер.