В. Ю. Курляндский так определяет функциональную патологию зубочелюстной системы: «Это патологическое состояние, обусловленное влиянием нормальной (при ослабленном морфологическом субстрате), выключенной, ослабленной или чрезмерной функции». Функциональная патология может возникать с момента рождения человека п протекать на протяжении всей его жизни. Главными причинами возникновения функциональной патологии зубочелюстной системы являются последствия кариозной болезни, функциональной недостаточности твердых тканей зубов врожденного и приобретенного характера функциональной недостаточности, пародонта врожденного и при обретенного характера, главным образом, в результате силовой диссоциации зубных рядов, возникающей в связи с первичной или вторичной частичной адентией. Функциинальная патология особенно часто появляется в результате вторичной частичной адентии, которая является результатом осложненного кариеса или проявлением болезней пародонта.
Научные исследования по этой проблеме шли по различным направлениям, результаты исследований были весьма важными для развития стоматологической науки и практики, что способствовало дальнейшему научному обоснованию методов профилактики, ранней диагностики болезней пародонта, рациональному лечению и прогнозированию течения болезни.
Выделение им новых форм стоматологических заболеваний способствовало строго научной диагностике, совершенствованию методов ортопедического лечения, в связи с чем протез стали рассматривать как лечебное средство, которое качественно меняет зубочелюстную систему, что» позднее было подтверждено В. Н. Копейкиным в докторской диссертации на тему «Клинико-экспериментальные обоснования ортопедических методов лечения пародонтоза» (1980) и многочисленными работами его учеников.
Издавна установлено, что форма и функция взаимно обусловлены. Структура челюсти зависит от особенностей функции. Изучение В. Ю. Курляндским напряженного состояния челюстей методом фотоупругости выявило механизм деформации зубных рядов и челюстной кости под влиянием функции при различных патологических процессах, изменение напряжений в зубных рядах и челюсти кости в результате ортопедического лечения. Моделируя перегрузки пародонта, В. Ю. Курляндский определил, что кости появляется остеопластическая резорбция альвелярного отростка, рассасывание верхушки корней, деструкция нервных волокон периодонта. Морфологические изменения в тканях пародонта, при небольших по величине и продолжительности перегрузках пародонта, могут быть обратимыми.
При нарушении целостности зубного ряда обработка пищи происходит на стороне, где нет морфологического дефекта. При этом меняются условия распространения силовых напряжений, результатом оказывается последовательная деформация зубных рядов, челюстей, перестраивается мускулатура, изменяется рецепторное поле полости рта, появляются признаки гипер- и гипостезии, вследствие чего нарушаются обменные процессы во всех тканях, особенно костных.
При изменении опорного аппарата зуба имеет место снижение включений Холодовых рецепторов слизистой оболочки десны по мере прогрессирования процесса, и только после ортодонтического исправления зубных рядов и протезирования частичной вторичной адентии наступает постепенное их восстановление. При отсутствии клинического вмешательства чувствительность рецепторов не меняется. Кроме того, было доказано, что даже при односторонних дефектах зубного ряда происходит ослабление силы напряжения мышц на стороне дефекта, а при двухстороннем дефекте — тонус мышц понижается, ослабевает ритм, увеличивается время жевания.
При восстановлении функции жевания с помощью съемных протезов увеличивается сила напряжения, повышается ритмичность напряжений поверхностно расположенных мышц, уменьшается время жевания.
Для определения влияния нормальной функции на ослабленный морфологический субстрат вторичной частичной адентии за отсутствием в литературе данных о состоянии минерального обмена в костной ткани альвеолярных отростков челюстей В. Ю. Курляндский создал модель, наиболее приближенную к условиям клинического проявления, а также дающую возможность изучения механизмов патологических процессов в условиях применения комплекса современных методов исследования. На основании эксперимента были получены данные, позволяющие говорить об этиологической роли вторичной частичной адентии в развитии функциональных, биохимических, клинико-рентгенологических нарушений в зубах и их спорно-удерживающем аппарате. Было установлено (с применением метода радиоактивных изотопов — Са45), что нарушения обмена Са в костной ткани человека носят генерализованный характер и проявляются независимо от того, на какой челюсти возникла вторичная частичная адентия, нарушение метаболизма кальциевых солей предшествует появлению клинических и рентгенологических признаков и заболеваний, нарастает по мере развития деструктивных процессов в челюстных костях и находится в прямой за ни симости от времени, прошедшего с момента потери зубом, и характера функциональных изменений. Сдвиги в митральном обмене челюстных костей при вторичной частим ной адентии отражают сложные процессы перестройки тканей. Таким образом, дефект в зубных рядах ослабляет зубочелюстную систему и морфологический субстрата — это ведет к преобладающему влиянию функции на развитие патологических состояний в зубочелюстной системе.
Сходные патологические состояния в зубочелюстной системе образуются и в результате болезней пародонтоза. При этой патологии страдает пародонт — опорный аппарат зубов, и он не в состоянии нивелировать раздражения, распространяющиеся на него во время жевания.
К разрушению зубочелюстной системы ведет и функциональная недостаточность твердых тканей зубов (патологическая стираемость). Ученый установил зависимость между окклюзионной высотой и шириной суставной щели височно-челюстного сустава: чем ниже высота, тем шире-суставная щель в переднем участке. Кроме того, при патологической стираемости жевательные мышцы ослабевают, время жевания увеличивается. После ортопедического лечения увеличивается сила жевательных мышц, ритмичность напряжения, увеличивается амплитуда жевания.
Ортопедическое лечение сводилось к применению съемных или несъемных протезов (по показаниям) и давало хорошие результаты.
В. Ю. Курляндским была поставлена задача изучить состояние зубочелюстной системы при резком ограничении двигательной активности опорно-двигательного аппарата всего скелета, в то время как функция челюстных костей не нарушена.
Была установлена зависимость между обменом веществ в челюстях и функциональным состоянием всей костной системы подопытного животного. Исследования показали, что в результате общей длительной адинамии в костях скелета возникает остеопороз, а в челюстных костях, сохраняющих функцию, снижается минеральная насыщенность. Факт наличия изменений в челюстных костях при общей адинамии был установлен. Еще одно направление исследований было предложено В. Ю. Курляндским: изучение особенностей функциональных изменений в тканях пародонта, возникающих при вторичной частичной адентии, отягощенной многократным лучевым поражением.
Полученные данные показали, что изменения в челюстных костях, возникающие под влиянием больших доз радиации, многократно усиливаются при силовом превалировании одного из зубных рядов, при диссоциированной зубочелюстной системе. Эти исследования полностью раскрыли значимость фона в развитии функциональной патологии зубочелюстной системы. Лучевая болезнь при вторичной частичной адентии развивается остро, без тенденции к разрешению процесса, в то время как у собак с интактной зубочелюстной системой указанного не отмечается.
Многие исследователи занимались изучением роли функциональной перегрузки в возникновении биохимических, морфологических и функциональных нарушений в зубочелюстной системе. Некоторые из них рассматривали травматическую нагрузку и развивающееся при ней нарушение функции жевания как этиологический фактор пародонтита. Другие считали, что перегрузка зубов при жевании не может служить причиной возникновения пародонтальных заболеваний. К тому времени не было единой точки зрения на значение функциональной перегрузки в возникновении заболеваний пародонта.