Низкое перфузионное давление у пациентов с РДСВ на фоне полиорганной недостаточности требует немедленного включения препаратов, повышающих сосудистый тонус и инотропную функцию миокарда. Допамин, адреналин или норадреналин являются препаратами первоочередного выбора коррекции гипотензии при нестабильной гемодинамике у данной категории пациентов.
Кортикостероиды оказывают разнообразное влияние на иммунную систему. Они тормозят миграцию лейкоцитов в очаги воспаления и блокируют адгезию нейтрофилов к эндотелию с последующей продукцией гуморальных факторов. Однако клинические исследования применения высоких доз этих препаратов на ранних этапах РДСВ в комплексной интенсивной терапии не показали существенного позитивного воздействия на течение патологического процесса у пациентов с респираторным дистрессом. На сегодняшний день совершенно очевиден тот факт, что нужно отказаться от необоснованного эмпирического назначения преднизолона и дексаметазона. Исходя из многочисленных исследований Kollef M. H. и
Schuster D. P. (1995), которые суммировали все отрицательные и положительные свойства использования ГКК при РДСВ, основные постулаты в назначении глюкокортикоидов следующие: 1. не применять ГКК ни для профилактики РДСВ, ни в его последней стадии; 2. использовать ГКК при РДСВ с выраженной эозинофилией в мокроте; 3. не применять ГКК на фоне сепсиса; 4. при тяжелом течении РДСВ и отсутствии улучшения от остальной терапии в течение первых двух недель можно попробовать терапию преднизолоном в дозе 2 мг/кг/сут в течение 1–2 недель.
Одной из главных мето-дик в лечении тяжелой полиорганной недостаточности является коррекция иммунного дистресса. В последние годы завоевал лидирующие позиции метод иммунозамещения и иммунорегуляции. В первом случае наиболее позитивные эффекты, описанные в литературе, свойственны препаратам внутривенно вводимых иммуноглобулинов. Препараты внутривенных иммуноглобулинов (пентаглобин, сандоглобин и др.) эффективны, благодаря связыванию и нейтрализации микробных агентов, нейтрализации токсинов, благодаря блокаде связывания вирусов и бактерий с целевой клеткой и в результате их активности как опсонинов, инициирующих схватывание и деградацию патогенов фагоцитирующими клетками, снижают гиперсекрецию провоспалительных цитокинов (TNF, IL-1, IL-6). В последнее время завоевала одну из лидирующих позиций иммунокорригирующая терапия препаратом «Ронколейкин» (IL-2). Главная функция IL-2 состоит в обеспечении клеточной составляющей адаптивного иммунитета. IL-2 является фактором роста и дифференцировки Т-лимфоцитов и NK-клеток. Кроме влияния на пролиферацию и дифференцировку названных клеток, IL-2 участвует также в регуляции координированного функционирования других факторов и механизмов иммунитета. Суммарный результат действия IL-2 на вышеперечисленные типы клеток заключается в формировании адекватной иммунореактивности, поэтому данный интерлейкин может быть отнесен к ключевым компонентам иммунной системы.
Принимая во внимание тот факт, что в условиях полиорганной недостаточности генерализация инфекции развивается очень быстро, даже если сепсис и не является первопричиной РДСВ, антибактериальная терапия должна начинаться как можно раньше и носить как лечебный, так и профилактический характер. Пациентам с респираторным дистрессом показано применение антибиотиков широкого спектра действия – антибиотиков резерва до получения посевов из дыхательных путей и гнойных очагов. При тяжелом РДСВ должны использоваться максимально рекомендуемые дозы антибиотиков. Препаратами выбора для лечения синдрома полиорганной недостаточности являются цефалоспорины IV поколения, фторхинолоны, имепенемы, а также «защищенные» пенициллины. В случае развития РДСВ на фоне сепсиса возможна комбинация антибиотиков различных групп в зависимости от локазлизации септического очага.
Из представленных выше механизмов патогенеза респираторного дистресс-синдрома взрослых понятно, что основное место отводится биологически агрессивным веществам и продуктам метаболизма, которые участвуют в развитии генерализованного воспаления, какой бы этиологией не являлся респираторный дистресс. Генерализация эндогенной интоксикации, как стадия декомпенсации механизмов гомеостаза, существенно меняет характер лечебной тактики комплексной терапии РДСВ. Несостоятельность механизмов естественной детоксикации и выведения продуктов нарушенного метаболизма в условиях гипоксии не позволяет надеяться на вероятность благоприятного исхода только за счет восстановления кровообращния, вентиляции, стимуляции функции печени и почек и антибиотикотерапии. Это, в свою очередь, является мишенью для применения методов детоксикации, что становится особенно актуальным при отсутствии естественного печеночно- почечного клиренса в условиях полиорганной недостаточности. Эффективность экстракорпоральной детоксикации определяется только дифференцированным подходом к выбору метода в зависимости от природы токсического агента, играющего ведущую роль в клинике эндо- или экзогенной интоксикации. Выбор метода экстракорпоральной детоксикации определяется характером патологии и поражением того или иного звена естественной системы детоксикации в организме. При этом, эффективное использование методов эфферентной терапии возможно лишь на фоне мероприятий комплексной интенсивной терапии. В настоящее время наиболее оптимальными методами в лечении РДСВ и синдрома полиорганной недостаточности являются гемосорбция, плазмаферез (плазмафильтрация), гемодиализ и гемодиафильтрация. Публикации последних лет отеченственных ученых указывают и на эффективность метода магнитной обработки крови, как метода коррекции гипоксии, у данной категории больных.
Тромбоэмболия легочной артерии
Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) представляет собой синдром, развившийся в результате эмболии легочной артерии или ее ветвей тромбом и характеризующийся тяжелыми сердечно-легочными нарушениями, а при эмболии мелких ветвей – симптомами, обусловленными образованием геморрагических инфарктов легкого. Самой частой причиной, а также источником эмболизации ветвей легочной артерии являются тромбы из глубоких вен нижних конечностей при тромбозе глубоких вен (ТГВ)около 90% случаев, значительно реже – эмболизация идет из правых отделов сердца ( сердечная недостаточность с перерастяжением правого желудочка). Наиболее опасны в аспекте развития ТЭЛА флотирующие тромбы, свободно располагающиеся в просвете сосуда и соединные с венозной стенкой только дистальным отделом. Тромбоэмболия легочной артерии составляет до 50% смертности в кардиологических отделениях и бывает основ-ной причиной смерти у послеоперационных больных. Обычно внезапная смерть в 1/3 случаев объясняется тромбоэмболией легочной артерии. Умирают около 20% больных с ТЭЛА, и более половины из них в первые 2 часа после развития эмболии. Различают наследственные и приобретенные факторы риска ТЭЛА. Среди наследственных факторов одним из наиболее распространенных является генетическая мутация фактора V свертывания крови (фактор V Лейдена), встречающийся у 3–4%- населения и увеличивающая риск тромбоза в несколько раз. О врожденной предрасположенности к патологическому тромбообразованию свидетельствует развитие необъяснимого тромбоза или тромбо-эмболии в возрасте до 40 лет, наличие подобных состояний у родственников пациента, рецидивирование тромбоза глубоких вен или ТЭЛА у людей, у которых отсутствуют вторичные факторы риска. Среди приобретенных дефектов гемостаза, наиболее часто приводящих к тромбозу, основное место занимает антифосфолипидный синдром (АФС). С антифосфолипидным синдромом связано около 30% венозных тромбозов. АФС может быть первичным (не связанный с другим заболеванием – 46%) и вторичным (развивается на фоне системной красной волчанки – 18%, аутоиммунных заболеваний – 19% или новообразований и др. патологических состояний – 17%). В основе рецидивирующей ТЭЛА также может лежать антифосфолипидный синдром – первичный или вторичный. Патологические механизмы тромбообразования могут быть следствием применения оральных контрацептивов или заместительной гормональной терапии, беременно-сти, наличия злокачественных болезней и лейкозов, выраженной дегидратации (к примеру, неадекватное применении мочегонных или слабительных средств). Наследственный дефицит белка С встречается у 0,14–0,5%, а белка S – у 0,7% людей. Первые тромботические эпизоды обычно могут проявиться к 20 -30 годам жизни, характерно, что в большинстве случаев они провоцируются наличием сопутствующих факторов риска ( беременность, оперативное вмешательство, длительная иммобилизация и др.)… Среди популяции больных с ТГВ (тромбоз глубоких вен) 10% составляют пациенты с дефицитом белка С. Различают два типа врожденного дефицита белка С. При I-ом снижается концентрация самого белка С. II-ой тип характеризуется нормальным уровнем белка С в крови и его низкой функциональной активностью. Следующей по частоте мутации, ассоциированной с тромбозами, является мутация G20 210A в гене протромбина, которая локализована в 3'-концевой некодирующей части гена и не вызывает изменения структуры протромбина, но приводит к повышению его уровня в плазме крови. Обычно эта патология проявляется в виде тромбоза глубоких вен нижних конечностей и цереброваскулярными тромбозами.