Увеличение кислородной емкости крови переливанием кон-сервированной крови и ее компонентов имеет свои отрицательные стороны. Во-первых, увеличение гематокрита ведет к увеличению вязкости крови и ухудшению микроциркуляции, создает дополнительную нагрузку на миокард. Во-вторых, низкое содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах донорской крови сопровождается увеличением сродства кислорода к гемоглобину, смещением кривой диссоциации оксигемоглобина влево и, как результат, – ухудшению оксигенации тканей. В-третьих, в переливаемой крови всегда присутствуют микросгустки, которые могут "забивать" капилляры легких и резко увеличить легочный шунт, ухудшая оксигенацию крови. К тому же перелитые эритроциты начинают полноценно участвовать в транспорте кислорода лишь через 12-24 часа после гемотрансфузии.
Проведенный нами анализ литературы показал, что выбор средств для коррекции кровопотери и постгеморрагической анемии не является решенным вопросом. Это связано, в основном, с отсутствием информативных критериев оценки оптимальности тех или иных способов компенсации транспорта и потребления кислорода. Современная тенденция к уменьшению переливаний крови обусловлена, в первую очередь, возможностью осложнений, связанных с гемотрансфузиями, ограничением донорства, отказом пациентов от гемотрансфузии по каким-либо соображениям. В то же время, количество критических состояний, связанных с кровопотерей различного генеза, возрастает. Этот факт диктует необходимость дальнейшей разработки способов и средств заместительной терапии.
Интегральным показателем, который позволяет объективно оценить адекватность тканевой оксигенации, является насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови (SvO2). Снижение этого показателя менее 60% в течение короткого периода времени ведет к появлению метаболических признаков тканевой кислородной задолженности (лактоацидоз и др.). Следовательно, увеличение содержания лактата в крови может быть биохимическим маркером степени активации анаэробного метаболизма и характеризовать эффективность проведенной терапии.
Шок
Шок – крайне тяжелое состояние, характеризующееся расстройствами центрального и периферического кровообращения с резким уменьшением кровоснабжения органов и тканей. В основе шока лежит нарушение газообмена между кровью и тканями с последующей гипоксией и расстройством обмена в клетках. В патогенетическом аспекте "шок" – специфический циркуляторно-метаболический синдром, во время которого нарушение микроциркуляции и последующее повреждение метаболизма клеток являются ведущими звеньями в патогенезе, независимо от причин, вызвавших это нарушение.
Шок -это состояние, при котором потребление кислорода тканями не соответствует его поставке для поддержания аэробного метаболизма.
Различают следующие виды шока:
1. Гиповолемический (геморрагический, травматический, ожоговый, дегидратический).
2. Токсико-инфекционный.
3. Анафилактический.
4. Кардиогенный.
В основе всех видов шока лежит нарушение соотношения между потребностью организма в кислороде и возможностью его доставки органам и тканям. При травмах, кровопотере, сепсисе и других критических состояниях увеличивается потребность миокарда в О2, а условия доставки его ухудшаются.
Физиология кровообращения
В клинико-физиологическом аспекте систему кровообращения целесообразно рассматривать состоящей из ряда функциональных отделов:
1. Сердечный насос – главный механизм циркуляции.
2. Сосуды-буферы или артерии (некоторые авторы называют их иначе – сосуды "котла", подразумевая под ними аорту и крупные артерии) – выполняют преимущественно пассивную транспортную функцию посредника между насосом и системой микроциркуляции.
3. Сосуды-емкости или вены, также выполняют транспортную функцию возврата крови к сердцу. Это более активная, чем артерии часть системы кровообращения, поскольку вены способны изменять свой объем в десятки раз, активно участвуя в регуляции венозного возврата и объема циркулирующей крови.
4. Сосуды-сопротивления – артериолы и венулы, включая сфинктеры, регулирующие кровоток через капилляры и являющиеся главным физиологическим средством распределения сердечного выброса по органам и тканям, в связи с чем их называют сосудами распределения.
5. Сосуды-обмена – капилляры, присоединяющие систему кровообращения к общему сокообращению организма;
6. Сосуды-шунты – артерио-венозные анастомозы, регулирующие периферическое сопротивление при спазме артериол прекапиллярного и посткапиллярного сфинктеров, сокращением кровотока через капилляры.
Три первые функциональные части кровообращения (сердечный насос, сосуды-буферы и сосуды-емкости) образуют систему макроциркуляции – хорошо зримую и потому кажущуюся самой главной в кровообращении организма. Но на самом деле в клинико-физиологическом аспекте гораздо важнее знать о состоянии системы микроциркуляции, состоящей из трех последних разделов схемы (сосуды-сопротивления, сосуды обмена и шунты).
Система микроциркуляции важнее для изучения патофизиологии кровообращения потому, что она поражается при критическом состоянии любой этиологии, тогда как система макроциркуляции – при первичной патологии самих органов кровообращения, а при критических состояниях она страдает вторично из-за поражения системы микроциркуляции.
Главная функциональная цель системы макроциркуляции – обеспечить движение и транспорт крови. Задача микроциркуляции – присоединить систему кровообращения к общему сокообращению организма и распределить сердечный выброс между разными органами, соответственно их потребности.
Сердце
Ни один из известных механике насосов не работает так долго, как сердце. Этот маленький орган, весящий приблизительно 300 г, снабжает кровью "среднего человека" весом 70 кг в течение 70 лет. У человека в покое каждый желудочек сердца выбрасывает 5–5,5 л крови в минуту, таким образом, за 70 лет производительность обоих желудочков составляет приблизительно 400 млн литров, даже если человек находиться в состоянии покоя. По существу сердце состоит из двух насосов – правого сердца (предсердие и желудочек) и левого сердца (предсердие и желудочек). Во время систолы левое сердце выбрасывает 70–80 мл крови за одно сокращение в аорту, а кровь, поступающая из полых вен, нагнетается правым желудочком в легочный круг. Во время тяжелой физической нагрузки сердце может нагнетать 25 л/мин и даже более в результате увеличения частоты и силы сокращений. Некоторые из этих изменений обусловлены нервными воздействиями на волокна сердечной мышцы, а некоторые являются простым физическим следствием воздействия "растягиваю-щей силы" венозного возврата на диастолическое растяжение, таким образом, на сократительную силу волокон сердечной мышцы; каждый насос должен быть наполнен, чтобы он мог работать. Кровь в сердце поступает под давлением, лишь незначительно превышающем нулевой уровень, во время диастолы. Сокращение, и связанное с ним смещение желудочков сердца вниз приводит к пассивному расширению предсердий и оказывают некоторое присасывающее действие на кровь в центральных венах, что увеличивает эффективность сил, обеспечивающих наполнение вен ("заправка насоса").
Общая организация сосудов
Во время систолы внутрижелудочковое давление повышается от уровня, близкого к нулю, до 120 мм рт. ст. в левом желудочке и до 25 мм рт. ст. в правом. В результате этого систолическое давление в аорте повышается до 120 мм рт. ст., а в легочной артерии до 25 мм рт. ст. По окончании фазы сокращения миокард расслабляется и внутрижелудочковое давление круто падает почти до нуля, полулунные клапаны захлопываются, отделяя аорту и легочную артерию от желудочков.
Благодаря эластичности больших артерий и сопротивлению току крови в периферических сосудах, АД колеблется в значительно меньшей степени, чем давление в желудочках, в результате чего диастолическое давление составляет приблизительно 80 мм рт. ст. в системном сосудистом ложе (большом круге кровообращения). Поэтому фазовое изменение давления в левом желудочке – от 120 до 0 мм рт. ст. – превращается в артериальное пульсовое давление, равное (120 – 80) = 40 мм рт ст. В малом круге эти показатели равны, приблизительно, 25/10, так как пульсовое давление составляет 15 мм рт. ст. Таким образом, оба желудочка, соответственно, обеспечивают энергией кровообращение в обоих кругах кровообращения, образуя градиент давления, который приводит в движение кровь.