Гиповолемия в обязательном порядке сопровождается поражением органного кровотока и, в первую очередь, страдает функция печени и почек. Недостаточность ЦНС наступает в последнюю очередь, чему способствует эффект централизации кровообращения. Поражается и сама кровь как орган: нарушается ее транспортная функция, страдает система свертывания и фибринолиза (возникает ДВС-синдром), нарушается функция ретикуло- эндотелиальной системы.
Сокращение тканевого кровотока ведет и к нарушению метаболизма, который из-за недостатка кислорода становится анаэробным, а ведь он дает в 18 раз меньше энергии, чем аэробный. Возникает метаболический ацидоз, который угнетает миокард и, таким образом, способствует нарастанию гиповолемии, что, в свою очередь, ухудшает микроциркуляцию, перфузию капиллярона и т. д. Метаболический ацидоз смещает кривую диссоциации оксигемоглобина вниз и вправо, в связи с чем кровь получает меньше кислорода, чем при нормальном рН. В свою очередь, ацидоз увеличивает проницаемость мембран, транссудация жидкости из сосудистого русла возрастает, из-за чего ОЦК сокращается еще больше; по той же причине нарушается уровень электролитов крови и гемодинамика страдает вследствие нарушения сократительной способности миокарда.
Следует иметь в виду, что потеря ОЦК на 10% практически не проявляется ничем, кроме тахикардии и сокращения сосудов- емкостей. Потеря 15% ОЦК ведет к умеренным реологическим расстройствам, компенсируемым с помощью притока в сосудистое русло тканевой жидкости в течение 2–3 часов. Снижение ОЦК на 20% снижает сердечный выброс и создает порочный круг, описанный выше. Потеря 30% и выше ОЦК вызывает выраженные нарушения реологии крови, органные расстройства и нарушения метаболизма.
Основные функциональные критерии макроциркуляции
Исходя из физиологических механизмов, влияющих на адекватность гемодинамики, можно сказать, что ее обеспечивают венозный возврат (связанный, главным образом, с объемом циркулирующей крови), сократительная способность миокарда, частота сердечных сокращений (ЧСС) и общее периферическое сопротивление сосудов (ОПС), которое можно рассматривать раздельно для правого и левого желудочков.
Таким образом, следует различать понятия:
1. Острая недостаточность кровообращения – это снижение сердечного выброса, независимо от состояния венозного возврата.
2. Острая миокардиальная недостаточность – это снижение сердечного выброса при нормальном или даже повышенном венозном возврате.
3. Сосудистая недостаточность – нарушение венозного возврата в связи с увеличением емкости сосудистого русла.
Факторы, определяющие полноценность макроциркуляции
В клинике необходимо оценивать состояние системы кровообращения и полноценность кровотока не только по результатам измерения артериального давления (АД), систолического давления (СД), диастолического давления (ДД), пульсового давления (ПД), но и по таким показателям, как среднее динамическое давление (СДД), ударный объем сердца (УОС), минутный объем кровообращения (МОК), общее периферическое сопротивление (ОПС) и другим показателям, о которых будет сказано ниже.
Как правило, измерение АД не дает полного представления о характере расстройств кровообращения, хотя несет информацию о динамике патологического процесса и в какой-то степени об эффекте терапевтических мероприятий.
Величина АД зависит от УОС, ОЦК, ОПС, эластичности сосудов и вязкости крови. Самым динамическим из этих показателей считается ОПС. Как правило, при уменьшении МОК и ОЦК оно повышается, что может проявиться повышением АД, но, таким образом, в результате повышения ОПС ухудшается оксигенация тканей, увеличивается вязкость крови, замедляется кровоток, что приводит к последствиям, описанным в разделе о реологических свойствах крови. Наоборот, при некотором снижении АД, обусловленным уменьшением ОПС, кровоснабжение тканей, а, следовательно, и их оксигенация, улучшаются.
Увеличение ПД за счет преимущественного повышения СД говорит об усилении функции сердца и увеличении УОС. Такое явление наблюдается, например, при введении сердечных гликозидов, адреномиметиков, после гемотрансфузии. Наоборот, уменьшение ПД за счет повышения ДД и снижения СД проявляется у больных с признаками сердечной слабости и снижении УОС и МОК, причем, одновременно появляется увеличение ЧСС. Резко уменьшается ПД в результате значительного повышения ДД и небольшого снижения СД, тогда увеличивается ОПС на фоне, например, компенсированной кровопотери (уменьшения ОЦК). Увеличение ПД из-за преимущественного снижения ДД и незначительного снижения СД отмечается при сосудистой недостаточности, при этом ЦВД снижается или остается в пределах нормы. Если же ЦВД повышается, то это говорит о присоединившейся сердечной слабости. Стойкое увеличение СД и ПД с незначительным повышением ДД характерно для снижения эластичности крупных артерий.
Предложены некоторые формулы для расчета должных величин АД:
АД = 102 + 0,6 В, где В – возраст в годах.
Для детей до 1 года – СД = 76 + 2П, где П – число месяцев.
Для детей старше 1 года – СД = 100 + 2 П, где П – возраст в годах. ДД = 63 + 0,4В.
Среднее динамическое давление (СДД) характеризует состояние сосудистого тонуса и эффективное давление крови. Повышение его говорит о повышении сосудистого тонуса, и наоборот. Предложен ряд формул для расчета СДД: СДД = ДД + 0,5 ПД (Н. Н. Савицкий) СДД = ДД + ПД : 3 (Хикэм) СДД = 0,42 СД + 0,648 ДД (Венцлер и Богер) В норме величина СДД колеблется в пределах 85 – 110 мм рт. ст.
Наиболее информативные показатели работы системы кровообращения – величины УОС и МОК, по которым судят о работе сердца (в частности, его сократительной способности) и о кровоснабжении органов.
Для определения этих величин используется ряд методов.
Метод Старра: УОС = 100 + 0,5 ПД – 0,6 ДД -0,6 В (В- возраст в годах).
Метод Фика: МОК = ПО2 : (А-В), где ПО2 – потребление кислорода в минуту, А-В – артериовенозная разница по кислороду. УОС можно определить и другим бескровным методом – тет- раполярной дифференциальной реоплетизмографией с применением в качестве самописца электрокардиографа с последующим расчетом УОС по формуле Кубечека с соавт.
Метод разведения красителей или радиоизотопных индикаторов: МОК = 60 О/СТ, где О – общее количество введенного внутривенно индикатора, С – концентрация этого индикатора в крови пациента, Т – время прохождения индикатора через избранный отрезок сосудистой стенки в сек.
Имеются и другие формулы расчета МОК:
МОК = ПД х 100 х 2П : (СД + ДД)
ОК = 6,13 х ПО2 + 6,24 (ПО2 – в л/мин)
МОК можно рассчитывать также, зная величину УОС:
МОК = УОС х ЧСС : 1000 (в л/мин.
ОПС отражает суммарное сопротивление сосудистой системы току крови и рассчитывается по формуле Пуазейля: ОПС = СДД х 1333 х 60: МОК.
ОПС увеличивается при компенсированной кровопотере, инфаркте миокарда, гипертонической болезни и уменьшается при интоксикации, коллапсе, декомпенсированной кровопотере.
Увеличение МОК – реакция сердечно-сосудистой системы на повышенный выброс в кровь катехоламинов (при любой стрессовой ситуации). Даже при различной степени гиповолемии вследствие компенсаторного увеличения ЧСС МОК может поддерживаться до определенных пределов на нормальном уровне, но будет страдать периферическое кровообращение. Уменьшение МОК наблюдается у больных с декомпенсированной гиповолемией, выраженной сердечной слабостью, вызванной, например, острым инфарктом миокарда или нарушением сердечного ритма, при шоке.
С целью нивелирования антропометрических факторов при оценке данных МОК и ОПС их приводят к единице поверхности тела (1 м кв.) и вычисляют показатели СИ и УПС, которое отражает состояние наиболее периферических отделов артериального русла.