СИ = МОК (л/мин) : С (м кв.), УПС = ОПС (дин) : С ( м кв).
При этом поверхность тела можно вычислить по формуле Брейтмана:
С = 0,0087 х (Л+Р) – 0,26, где С -площадь тела в м кв., Л -рост в см, Р- масса тела в кг.
Соотнесение (деление) данных МОК и ОПС к массе тела пациента дает соответственно показатели индекса кровообращения (ИК) и индекса периферического сопротивления (ИПС).
Так как гиповолемию можно представить как уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), лучшим ее критерием является измерение ОЦК, состоящего из объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ) и объема циркулирующей плазмы (ОЦП).
Расчет ОЦЭ производится путем введения в периферическую вену крови, меченной радиоактивным изотопом, чаще хромом, и последующего расчета его по формуле:
ОЦЭ = Аст х Ус х Н : (А кр. х 100), где Аст – активность стандарта (имп./мин), У с. – объем вводимой меченой крови (мл), Н – гематокрит вводимой меченной крови, А кр. – активность крови (имп./мин), взятой через 10 минут.
ОЦП рассчитывается по формуле:
ОЦП = ОЦЭ х (100 – №) : Н (мл).
Сумма ОЦЭ и ОЦП дает величину ОЦК в мл.
Необходимым критерием, позволяющим судить о степени гиповолемии, служит центральное венозное давление (ЦВД), которое является, практически, давлением в правом предсердии. Нулевая отметка флеботонометра, называемая аппаратом Вальдмана, должна находиться на уровне правого предсердия, что соответствует точке пересечения нижнего края большой грудной мышцы с V ребром. Показания аппарата регистрируют после стабилизации уровня жидкости в стеклянной трубке. При проведении ИВЛ на время измерения ЦВД респиратор отключают.
Нормальные цифры ЦВД находятся в пределах 2О – 120 мм рт. ст. Однако в клинической практике часто бывает важным не столько измерение абсолютной величины ЦВД, сколько эта величина в динамике проведения интенсивной терапии. Чаще низкое ЦВД свидетельствует о несоответствии ОЦК объему сосудистого русла. Тяжелым вариантом низкого ЦВД являются упомянутая выше секвестрация крови, в связи с чем ЦВД может служить критерием гиповолемии. УОС при низком ЦВД уменьшен, высокое ЦВД может быть следствием гиперволемии (например, при неправильно проводимой инфузионной терапии или сердечной недостаточности). Оба варианта грозят пациенту развитием отека легких. ЦВД не всегда определяет "венозный возврат к сердцу", однако во многих случаях их изменения совпадают. Так, движущей силой венозного возврата является градиент давлений между венулами и правым предсердием. Если этот показатель возрастает от нуля, то его рост будет сопровождаться увеличением венозного возврата. Но с той точки, где давление в правом предсердии окажется достаточно высоким, по сравнению с периферическим венозным давлением, венозный возврат начнет сокращаться. ЦВД равно конечному диастолическому давлению в правом желудочке (КДДПЖ).
В последние два десятилетия в развитых странах для оценки состояния сердечно-сосудистой системы используется плавающий (флотационно-баллонный) катетер, введенный в легочную артерию. Он позволяет измерять давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК). Это давление считается равным давлению в левом предсердии и конечному диастолическому давлению в левом желудочке (ЛДДЛЖ). УОС определяют методом термодилюции с помощью термистора который находится в дистальном отделе катетера. Оценка этих показателей позволяет наиболее реально представить характер гемодинамических нарушений.
Исходя из такого важного показателя полноценности, как МОК, определяют в клинической практике типы гемодинамики (в % отношении к должному МОК), что является важным прогностическим критерием при проведении интенсивной терапии: гипердинамический тип – при МОК более 110% нормодинамический тип – при МОК в пределах 100+-10% гиподинамический тип – при МОК ниже 90%. Разумеется, наиболее благоприятными типами гемодинамики являются нормо- и гипердинамический типы.
Гиповолемический шок (геморрагический, ожоговый, травматический)
Основным пусковым звеном в патогенезе этих форм шока является дефицит ОЦК, что приводит к централизации кровообращения, уменьшению тканевого кровотока в коже, мышцах, почках, кишечнике при его сохранении в мозге и сердце. При централизации кровообращения замедляется кровоток в капиллярах, приобретает хаотический характер, растет вязкость крови, начинается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, изменяется форма эритроцитов, а лейкоциты занимают краевое положение.
В зависимости от объема кровопотери выделяют 3 степени геморрагического шока:
1. 1 степень – компенсированный обратимый шок при потере 15–25 % ОЦК (тахикардия, умеренная гипотония, бледность, похолодание конечностей, эйфория).
2. 2 степень – декомпенсированный (субкомпенсированный) обратимый шок при потере 25–35 % ОЦК (тахикардия до 120 уд/мин, гипотония, бледность, холодные влажные кожные покровы, олигурия, беспокойство).
3. 3 степень – декомпенсированный (необратимый) геморрагический шок при потере 50 % и более ОЦК, длительность до 12 часов (тахикардия, гипотония, затемненное сознание, холодные и влажные кожные покровы с мраморным рисунком, олигоанурия).
Клиника и лечение гиповолемического шока последовательно изложены в лекции, посвященной кровопотере.
Токсико-инфекционный шок (бактериемический, септический)
По определению согласительной конференции American College of Chest Physicians et Society of Critical Care Medicine, септический шок представляет собой сепсис, который характеризуется артериальной гипотонией ниже 90 мм.рт. ст., а также симптомами гипоперфузии, невзирая на адекватную инфузионную терапию. Запускают септический шок, в основном, грамотрицательные микроорганизмы из мочеполовой системы или из желудочно-кишечного тракта.
По частоте занимает 3-е место после травматического и кардиогенного шока, а по летальности – 1-е (от 40 до 80 %). Вызывается в 75 % случаев гримотрицательными бактериями (аэробы, анаэробы), грамположительной флорой у 25 % (стафилококки, стрептококки, пневмококки).
В патогенезе – несоотвествие между повышенной потребностью тканей и органов в кислороде и возможностями его доставки.
Микробный агент вызывает эндотоксикоз. Токсико- биологические активные вещества, проникая в клетку, поражают ее элементы (митохондрии, лизосомальный аппарат и др.). Нарушается выработка энергии. Воздействие токсинов микроорганизмов, выделение большого количества продуктов метаболизма (кининов, простагландинов, лейкотриенов, свободных радикалов О2, миоперекисей и др.) сопровождается парезом периферических сосудов, компенсаторным ростом ЧСС, сердечного выброса, что обеспечивает поддержание АД. Возрастает протеолитическая активность, нарушаются ферментативные реакции, нейрогуморальная регуляция. Вазодилатация связана с повышенным уровнем ФНО, IL-1. NO. Нарушается потребление кислорода и выработка энергии. Формируется недостаточность дыхания, кровообращения, обмена веществ, свертываемости крови – развивается полиорганная недостаточность. По характеру напоминает анафилактический шок. Различают септический шок, вызванный грамотрицательной (около 2/3 всех случаев) и грамположительный (1/3). Грамотрицательные микробы (кишечная палочка, протей, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.) не выделяют экзотоксины, легко разрушаются и действуют на организм эндотоксином, являющимся липополисахаридным или полисахаридным комплексом, а шок называют эндотоксическим.
Грамположительные микробы (стафилококки, стрептококки, пневмококки, клостридии анаэробной гангрены и др.) действуют экзотоксином, являющимся белком, обладающим выраженными антигенными свойствами, легко адсорбирующимся на клетки организма и подвергающемуся прецепитации.
Клинический септический шок имеет фазовое течение. Различают ранний "горячий" период, переходящий в более поздний "холодный", что напоминает эрективную и торпидную фазы травматического шока. "Горячий" период короткий (до получаса), начинается бурной гипертермической реакцией с ознобом, гиперемией кожи, мышечными болями, возбуждением, бредом, судорогами, тахипноэ, тахикардией, рвотой, диареей. "Холодный" период септического шока характеризуется бледно- цианотичной кожей с кровоизлияниями, снижением АД, ЦВД. Больной сонлив, быстро впадает в кому, возникают нарушения возбудимости и проводимости миокарда, затруднения дыхания, аускультативно в легких влажные хрипы. АД долго сохраняется в норме.