2.Патологические состояния и реакции обусловленные на-рушением регулирующей функции ЦНС. Кома не является самостоятельным заболеванием; она возникает либо как осложнение ряда заболеваний, сопровождающихся значительными изменениями условий функционирования ЦНС, либо как проявление первичного повреждения структур головного мозга (например, при тяжелой черепно-мозговой травме). В то же время при разных формах патологии коматозные состояния различаются по отдельным элементам патогенеза и проявлениям, что обусловливает и дифференцированную терапевтическую тактику при комах разного происхождения.
Классификация
1. Первичные - "мозговая кома"
2. Вторичные
• Эндогенные факторы
• Внешние факторы
В классификациях комы, построенных по этиологическому принципу, описано свыше 30 её видов, из которых часть относится не к отдельным заболеваниям, а к группам болезней или синдромам.
Основные виды ком:
1. Алкогольная
2. Гипергликемическая (кетоацидотическая)
3. Гипергликемическая (некетоацидотическая)
4. Голодная (алиментарно-дистрофическая)
5. Цереброваскулярная
6. Травматическая
7. Гипертермическая
8. Гипокортикоидная (надпочечниковая)
9. Эклампсическая
Кома не является самостоятельным заболеванием и возникает либо как осложнение целого ряда заболеваний, сопровождающихся изменениями условий функционирования ЦНС, либо как проявление первичного повреждения структур головного мозга (например, при тяжелой черепно-мозговой травме).
Лечение начинают безотлагательно, не дожидаясь результатов обследования. Главная цель – обеспечить головной мозг кислородом, для предотвращения его энергетического дефицита и структурных повреждений.
Обеспечение проходимости дыхательных путей – перво-очередная задача. Используют мануальные приемы, воздуховоды, безопасное положение, санацию ротоглотки и интубируют трахею. При подозрении на травму шейного отдела позвоночника интубацию трахеи осуществляют, проводя тракцию за голову по осевой линии, одновременно фиксируя плечи. Если позволяет время, перед интубацией проводят прикроватную рентгенографию \снимок всех семи шейных позвонков в боковой проекции.
Дыхание. После интубации приступают к ИВЛ. Показана нормовентиляция. Начальные параметры: дыхательный объем 12 – 13 мл/кг, частота дыхания – 12 в мин. Сразу же контролируют газы артериальной крови. При отсутствии респиратора используют мешок Амбу.
Кровообращение. Останавливают наружное кровотечение. Устанавливают венозные катетеры, один из них желательно в центральную вену (для измерения ЦВД). При гиповолемии (травма) переливают плазмозаменители. Начинают мониторинг АД и ЭКГ. Устанавливают мочевой катетер и назогастральный зонд.
Глюкоза. Опасны гипергликемия, но еще более гипогликемия. Всегда берут кровь для измерения содержания глюкозы. При малейшем подозрении на гипогликемию в/в вводят 50,0–40 % глюкозы до получения лабораторных данных. Одновременно с глюкозой вводят тиамин (100 мг). При подозрении на интоксикацию опиоидами (точечные зрачки, гиповентиляция) назначают налоксон, 2 – 4 мг в/в.
При судорожном синдроме его необходимо купировать (см. ниже).
Оценка состояния. Физикальное и неврологическое обследование необходимо сделать быстро. Отмечают реакции на обращение и боль, положение глазных яблок, реакцию зрачков на свет. Обращают внимание на кровотечения, раны, другие признаки травмы, асимметрию лица. Оценка спонтанной двигательной активности и двигательной реакции на болевой раздражитель позволяет выявить гемиплегию, декортикационную и децеребрационную ригидность. Проверяют глубокие сухожильные рефлексы, рефлекс Бабинского. Выслушивают сердце и легкие. Пальпируя живот, отмечают болезненность и напряжение мышц передней брюшной стенки. При подозрении на повышенное ВЧД интубируют трахею и начинают ИВЛ в режиме нормовентиляции. Низкое АД у больных с черепно-мозговой травмой указывает на внутреннее кровотечение. Необходимо быстро установить источник кровотечения.
Следующий этап обследования – выяснение причины комы. На данном этапе важно быстро определиться тактически. Недопустимо при травме и нестабильном состоянии терять время на КТ головы и др. методы обследования, если у больного профузное кровотечение в брюшную полость и ему требуется остановка кровотечения или срочная декомпрессия при внутричерепной гематоме.
Анамнез. Нужно установить, как долго больной находился в коме, и выяснить динамику развития симптомов.
Другие важные сведения:
1. Наличие в анамнезе травм.
2. Наличие в анамнезе заболеваний сердца, почек, печени, эндокринной системы, психических расстройств, артериальной гипертензии.
3. Лекарственные средства, которые принимал больной.
4. Предшествующие депрессия, спутанность сознания, эпилептические припадки, суицидальные намерения.
5. Аллергологический анамнез.
Мнемонический перечень причин комы:
1. Алкоголь (60% поступивших с комой)
2. Психогенная ареактивность
3. Наркотики (опиоиды)
4. Отравление: барбитураты, свинец и др.
5. Эпилепсия (2,4% поступивших с комой)
6. Диабет: передозировка или недостаток инсулина
7. Уремия и другие метаболические причины
8. Шок: кардиогенный, септический, гиповолемический (кровопотеря)
9. Инфекция (менингит, энцефалит).
10. Травма и острые нарушения мозгового кровообращения (23% поступивши с комой). Печеночная недостаточность, гиперосмолярная гипергликемическая некетоацидотическая кома и др.
Основные физиологические показатели
Измеряют температуру. Изменение температуры тела может быть обусловлено факторами внешней среды (тепловой удар, переохлаждение), бактериальной инфекцией или повреждением ствола мозга.
Определяют частоту и ритмичность пульса, АД. Потеря сознания может наступить при нарушениях ритма сердца (брадикардия, полная АВ-блокада, тахиаритмия либо других состояниях с очень низким или высоким АД.
АД регистрируют непрерывно. Очень высокое АД может быть признаком гипертонической энцефалопатии. При высоком ВЧД в ответ на увеличение гипоперфузии головного мозга также происходит резкое повышение АД. АД нужно поддерживать на привычном для больного уровне (например, у больного артериальной гипертонией систолическое АД должно быть в пределах 160 – 170 мм рт. ст. При внутричерепной гипертензии или ишемическом инсульте резкое снижение АД может привести к ишемии мозга и увеличению зоны инфаркта.
Артериальная гипотония и шок возникают редко и обычно обусловлены не повреждением головы, а сопутствующим внутриполостным или другим скрытым кровотечением. Крайне редко возможны тяжелая сердечная или сосудистая недостаточность.
Черепно-мозговая травма приводит к артериальной гипотонии только в трех случаях:
• обширное повреждение мягких тканей головы (особенно у детей);
• поражение продолговатого мозга (терминальное состояние);
• сопутствующая травма спинного мозга.
Тип дыхания – весьма информативный показатель. У здорового человека после выдоха наступает короткая пауза. Отсутствие этой паузы приводит к гипервентиляции (частота дыхания более 25 мин"'); в тяжелых случаях может потребоваться интубация трахеи и ИВЛ в нормовентиляционном режиме. При дыхании Чейна-Стокса периоды гипервентиляции чередуются с апноэ различной продолжительности. Такое дыхание наблюдается при двустороннем поражении глубоких структур больших полушарий или базальных ядер. Ослабленное дыхание (поверхностное, редкое, неэффективное) характерно для отравлений наркотическими и лекарственными средствами, угнетающими дыхательный центр. Кома с гипервентиляцией часто наблюдается при метаболическом ацидозе (диабетический кетоацидоз, уремия) или респираторном алкалозе (печеночная энцефалопатия, отравление салицилатами.