Этиопатогенетическое лечение эффективно в 1–3-и сутки стадии олигурии.
• Коррекция водно-электролитных расстройств. Особенностью коррекции водно-электролитных расстройств в олигоанурической стадии ОПН является поддержание ОЦК и электролитного состава плазмы с обязательным предупреждением гипергидратации. Поэтому инфузионная терапия составляет не более 10–12 мг/кг массы тела (при отсутствии внепочечных потерь). Предпочтение отдают 10% растворам глюкозы с инсулином, альбумину, гидроксиэтилированному крахмалу. Коррекция гиперкалиемии осуществляется введением антагониста калия – глюконата кальция 30 мг/кг массы тела/сутки, 40% раствора глюкозы 30–40 мл/сутки, 20% раствора глюкозы с инсулином, оксибутирата натрия 4–6 г в сутки, которые способствуют переходу калия в клетку. Проводится ощелачивание плазмы небольшими дозами 4% раствора соды (150–200 мл/сутки). В последние годы появились данные, что эффективным препаратом для лечения гиперкалиемии является сальбутамол, способствующий перемещению калия в клетку. При гипокалиемии в стадию олигоанурии препараты калия, как правило, не вводят, так как это приводит к быстрому росту уровня его в плазме крови с признаками гиперкалиемии на ЭКГ. Гипонатриемию и гипохлоремию корригируют введением 0,9 и 2,5% раствора хлористого натрия 150–200 мл/сутки в течение 2–3-х дней.
• Стимуляция диуреза и улучшение почечного кровотока. Стимуляция диуреза лазиксом проводится после стабилизации артериального давления и восполнения внутрисосудистого объема крови. Препарат вводится внутривенно в дозе 2–10 мг/кг массы тела в сутки на фоне переливания 10 и 20% раствора глюкозы и 10% раствора альбумина в дозе 6–7 мг/кг массы тела/сутки. При неэффективности лазикса в течение 3–4 дней его отменяют (длительное применение больших доз опасно ухудшением и даже потерей слуха). Используется также 2,4% раствор эуфиллина 10–20 мл/сутки, 2% раствор папаверина гидрохлорида 4–6 мл/сутки, но-шпа 4–6 мл/сутки. Эффективно также раннее применение курантила в дозе 0,01–0,02 мг/кг массы тела в сутки.
В ряде клиник с целью улучшения почечного кровотока широко используется допамин. Малые, "почечные" дозы допамина (1–3 мкг/(кг. мин) вызывают селективную вазодилатацию приносящей артериолы, повышение скорости клубочковой фильтрации. Однако препарат не прост в употреблении, обладает целым рядом побочных эффектов. В случае же увеличения скорости введения допамина (более 15 мкг/кг в минуту) может наблюдаться обратное действие-сужение почечных сосудов и развитие ишемии почек. Кроме того, при использовании больших доз допамина развивается тахикардия или пароксизмальная аритмия, значительно возрастает работа сердца, увеличивается потребность миокарда в кислороде, что может усилить или вызвать гипоксию, ишемию миокарда; появляется опасность фибрилляции желудочков. По данным последних рандомизированных исследований применение этого препарата никак не влияет на результаты лечения ОПН и летальность больных.
• Коррекция нарушений гемодинамики. Коррекция расстройств гемодинамики направлена на улучшение сократительной способности. Из гипотензивных препаратов предпочтение следует отдавать клофелину в инъекциях или таблетках, блокаторам кальциевых каналов (коринфар, верапамил). Если гипертензия сочетается с высокими цифрами ЦВД (более 120 мм вод.ст.), явлениями отека легких эффективным является внутривенное капельное введение ганглиоблокаторов или нитроглицерина.
• Коррекция гемостаза. Коррекция гиперкоагуляции заключается в введении дезагрегантов (трентал 3–4 мг/кг/сутки, курантил 0,01–0,08 мг/кг/сутки, эуфиллин 4 мг/кг массы тела в сутки). Аспирин назначается редко и с осторожностью в связи с местными изменениями слизистой желудка и возможностью развития так называемой «аспириновой почки». Возможно кратковременное назначение как высоко- так и низкомолекулярных гепаринов.
• Коррекция и профилактика инфекционных осложнений. Нередко инфекционные заболевания (лептоспироз, сальмонеллез), гнойно-септические процессы (сепсис, токсико-инфекционный шок) являются причиной развития ОПН. Частота развития ОПН как осложнения инфекционного процесса достигает 30% и более. В таких случаях антибактериальная терапия начинается с первых суток поступления в стационар, носит эмпирический характер до выявления возбудителя. Исключаются нефротоксичные антибиотики (тетрациклины, аминогликозиды, ванкомицин). Дозировка и кратность введения уменьшается соответственно уровню креатинина в плазме крови в среднем в 1,52 раза. Больным, находящимся на диализном лечении, вводятся средние терапевтические дозы. Предпочтителен внутривенный путь введения.
3. Стадия восстановления диуреза
Стадия восстановления диуреза, особенно фаза полиурии, характеризуется выраженными водно-электролитными расстройствами в связи со значительным увеличением выделения мочи. Чаще это увеличение происходит в течение 5–7 дней. При этом терапия продолжается в прежнем объеме. В дальнейшем, при сохраняющейся полиурии, возможно развитие гипокалиемии и гиповолемии. Поэтому важным является восполнение потерь жидкости солевыми, полиионными растворами, коррекция гипокалиемии введением хлористого калия парентерально и per os, в том числе с пищей (изюм, курага, апельсины, печеный картофель и др.).
Медикаментозное лечение эффективно лишь у 15% больных. Ведущим методом лечения при тяжелых формах ОПН является гемодиализ – одно из величайших изобретений 20 века, плод многочисленных стараний химиков, медиков и инженеров. Голландский химик Томас Грэм, основоположник физической химии (в 22 года – профессор), в 1861 году доказал, что, благодаря осмосу и диффузии, через полупроницаемую мембрану, коллоидно-кристаллоидные растворы очищаются от кристаллоидов. Это явление он назвал диализом. В 1912 году профессор Абель высказал идею, что процесс диализа может быть применен к крови, так как кровь – это коллоидно–кристаллоидный раствор. Он же впервые назвал "Искусственной почкой " аппарат, позволяющий удалять из крови определенные вещества. В 1924 Георгом Хаасом была предпринята первая попытка провести диализ у человека. Затем были долгие годы поисков медиков, инженеров, химиков, и в 1943 году врачом Кольфом и инженером Берком был изобретен аппарат "Искусственная почка", пригодный для лечения больных. В течение первого года было лечено 15 больных, один из которых выжил, это был мужчина с сульфаниламидной ОПН. С тех пор гемодиализ стал применяться в ряде стран Европы и Америки. До начала 60-х годов гемодиализ использовался в основном для лечения ОПН, так как многократное подключение больного к аппарату было невозможно из-за отсутствия надежного сосудистого доступа. 1960 год стал поворотным в истории гемодиализа. Скрибнер изобрел шунт, а Б.КШ создал пластинчатый диализатор, прообраз современного.
Обычно показания к выполнению ГД появляются спустя 1–3 суток анурии. Исключением является развитие ятрогенной гипергидратации при проведении неадекватной инфузионной терапии, а также бурное нарастание гиперкалиемии. Проведение ранних или профилактических ГД не является целесообразным (оправдано лишь при отравлении диализо-выводимыми). Неоправданный ГД может усугубить повреждение канальцев за счет снижения почечной перфузии. Кроме того, при ГД выводятся стимуляторы секреции, что поддерживает олигурию и удлиняет период выздоровления.
Клинико-биохимическими критериями, обусловливающими необходимость применения гемодиализа, являются:
1. Гипергидратация, проявляющаяся периферическими отеками, альвеолярным или интерстициальным отеком легких при ЦВД более 120 мм вод. ст.; отеком мозга.
2. Гиперкалиемия более 7 ммоль/л с соответствующими изменениями на ЭКГ.
3. Нарушение сознания – заторможенность, энцефалопатия, кома.
4. Диспептические расстройства – тошнота, рвота, динамическая кишечная непроходимость.
5. Уровень мочевины плазмы более 40 ммоль/л, креатинина – выше 0,8 ммоль/л (однако уровни уремических токсинов не могут быть единственным методом определения показаний к почечно-заместительной терапии).